БЮЛЕТЕНЬ

Української Асоціації Нейрохірургів

Про журнал Список номерів В форматі PDF Умови публікації

Характеристика перифокального отека при глиомах
полушарий головного мозга различной степени анаплазии
по данным компьютерной и магнитно-резонансной томографии

О.Ю.Чувашова

Институт нейрохирургии им. акад. А.П.Ромоданова АМН Украины, г. Киев

Ключевые слова: компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, головной мозг, глиальные опухоли, перифокальный отек.

Для выбора оптимальной лечебной тактики и планирования нейрохирургического вмешательства при глиомах полушарий головного мозга важно получить наиболее полную диагностическую информацию не только о локализации и гистологических свойствах опухоли, но и о выраженности и характере перифокальных реакций мозга, существенно влияющих на клинические проявления заболевания. Наиболее общей, закономерно развивающейся при очаговых поражениях (прежде всего при опухолях мозга) реакцией является перифокальный отек, в основе развития которого лежит взаимодействие сосудистого и паренхиматозного факторов.

Принято различать вазогенный и цитотоксический отеки мозга, которые могут сочетаться и изменять количественные соотношения в динамике развития, в зависимости от вызвавшей их причины. Перифокальный отек при опухолях мозга формируется за счет увеличения объема внеклеточного пространства в результате накопления в нем жидкости, поступающей из поврежденных глиальных клеток и вследствие повышения проницаемости клеточной мембраны эндотелия капилляров в зоне, окружающей очаг поражения. Распространенность зоны перифокального отека определяется не только увеличением содержания в ней воды, но и степенью регионарной демиелинизации волокон белого вещества мозга.

Чем выше степень демиелинизации, тем меньше содержание липидов в перифокальной зоне и тем более выражены нарушения процессов окисления и фосфорилирования, а также явления отека мозга [1]. В прогрессировании перифокального отека основную роль играют два механизма: поступление в белое вещество мозга белков плазмы и их связывание с глиальными элементами, увеличение дальнейшего поступления жидкости в перивазальное пространство вследствие осмотического градиента, а также, по аналогичному механизму, поступление жидкости из ликворной системы [2, 3]. Многочисленные исследования, проведенные в Институте нейрохирургии АМН Украины свидетельствуют о существовании динамических различий между явлениями отека и набухания мозга: отек — это увеличение содержания свободной воды в межклеточных интерстициальных пространствах, а набухание — это накопление свободной воды в клетках и связанной воды в межклеточных пространствах. Для внутримозговых опухолей, особенно для глиом, характерно преобладание отека в перифокальной зоне.

По мере увеличения объема опухоли и нарастания явлений внутричерепной гипертензии изменяется белковый состав как в очаге поражения, так и в перифокальной зоне, в которой эти сдвиги коррелируют со степенью злокачественности опухоли. При этом развиваются регионарные нарушения проницаемости гематоэнцефалитического барьера, которые увеличивают цитотоксический отек. Определенную роль в этом процессе, по-видимому, играет обнаруженный недавно в головном мозге специфический белок — фактор проницаемости сосудов, стимулирующей ангиогенез в опухолевой ткани и повышающей проницаемость капилляров, причем обнаружена корреляция между концентрацией этого белка и выраженностью перифокального отека.

Изложенные предпосылки обосновывают поиски возможностей неинвазивного получения диагностической информации, характеризующей выраженность перифокального отека мозга при глиомах с учетом их локализации, величины и гистологических свойств.

С этой целью нами проведено компьютерно-томографическое и магнитно-резонансное обследование 60 больных с глиомами полушарий головного мозга. У 9 из них были астроцитомы (I степени анаплазии), у 35 — глиомы (II—III степени анаплазии), у 16 — глиобластомы (IV степени анаплазии).

КТ проводили в обычном режиме без контрастирования и с контрастным усилением путем внутривенного введения триомбраста в дозе 0,5—1 мл на 1 кг массы тела.

МРТ проводили в аксиальной, сагиттальной и фронтальной плоскостях в режимах Т1 и T2 Wi, а также после внутривенного введения магневиста в дозе 0,2 мл/кг массы тела.

С помощью программы математической обработки томографии определяли объемы опухолевого очага и зоны перифокального отека. Степень распространенности перифокального отека определяли по расстояниям между границами опухоли и зоной отека мозга.

Полученные нами результаты и данные литературы свидетельствуют о том, что при КТ-исследованиях перифокальный отек в виде гиподенсивной зоны наиболее выражен при злокачественных глиомах (глиобластомах), причем отек захватывал соответствующие отделы белого вещества мозга и не распространялся на серое вещество коры и подкорковых ганглиев.

Форма зоны перифокального отека зависит от локализации глиомы. При глиобластомах височной доли (в связи с распространением отека на внутреннюю капсулу и островок) она имеет форму трилистника. При глиомах лобной доли отмечается воронкообразная форма отека, при локализации опухоли в теменной доле — клиновидная. При распространении отека на извилины полушария мозга его зона приобретает пальцевидную форму.

При глиомах лобно-каллезной локализации отек распространяется на контрлатеральное полушарие. Границы перифокального отека имеют неправильную пальцевидную форму, его четкость увеличивается в режиме контрастирования.

При астроцитомах зона пониженной плотности, обусловленная опухолью, нечетко отличается от перифокалького отека вследствие их изоденсивности. Контрастирование усиливает гетерогенность тем больше, чем более выражена степень анаплазии глиомы.

Глиальные опухоли, обычно астроцитомы I—II степени анаплазии, располагающиеся в области медианных структур, сопровождаются менее выраженным отеком, чем подобные опухоли, локализующиеся в белом веществе полушарий мозга.

У больных пожилого возраста перифокальный отек при глиомах идентичной степени анаплазии выражен меньше, чем у лиц молодого и среднего возраста.

По данным МРТ границы глиом и перифокального отека оптимально отличаются в Т2 режиме, поскольку интенсивность сигнала возрастает в зоне большого накопления экстрацеллюлярной жидкости.

Возможность выявления границ между опухолью и зоной перифокального отека повышается при повторном МРТ-исследовании после введения магнитоусиливающих препаратов (магневист). Поскольку магневист не проникает через неповрежденньй гематоэнцефалический барьер, сопоставление томограмм, полученных до и после введения препарата, позволяет судить о регионарных нарушениях проницаемости барьера.

Это особенно отчетливо проявляется при астроцитомах типичной структуры, при которых функция гематопаренхиматозного барьера на границе опухоли и прилегающих участках мозга до определенного времени остается относительно сохранной, в связи с чем магневист не проникает в ткань опухоли.

Поэтому зона гипоинтенсивности сигнала более отчетливо определяется в проекции астроцитомы, чем в области перифокального отека.

Сопоставление данных КТ- и МРТ-исследований позволяет получить дополнительную информацию о характере опухоли, ее распространенности и четкости границ, а также о выраженности перифокального отека. Это особенно ощутимо при глиомах, сопровождающихся распространенным отеком мозга, а также при астроцитомах, изоденсивных с отечным мозгом.

Поэтому, несмотря на большую точность и разрешающую способность МРТ в диагностике глиом полушарий мозга, этот метод не следует противопоставлять КТ. Следует производить сопоставление визуальной информации, полученной обоими методами, что позволяет более точно определить вид опухоли, степень ее анаплазии и выраженность перифокального отека мозга. В этом случае удается более точно определить размер отека, а также получить количественные данные о соотношении вазогенного и цитотоксического отеков, что имеет важное значение для выбора наиболее рациональной противоотечной терапии в процессе предоперационной подготовки и планирования хирургического вмедательства.

Список литературы

1. Chan Р.Н., Fishmann R.A. Brain edema: induction in cortical slices by polyunsaturated fatty acids //Science. — 1978. — V.201, №5607. — P.358—360.

2. Priden F.R., Tsayumu M., Reulen H.J. Measurement of vasogenic brain edema clearance into ventricular CSF //Surg. Forum. — 1979. — V.30, №5. — P. 446—453.

3. S.Reulen H.J., Graber S., Huber P., Jto U. Factors off ecting the extension of peritumoral brain oedema ACT-study //Acta Neurochir. — 1988. — V.96, №1—2. — P. 19—24.

Резюме

Наведено результати аналізу перифокального набряку при гліомах півкуль головного мозку з урахуванням їх гістобіологічних властивостей і локалізації за даними магнітно-резонансної та комп’ютерної томографії. Зазначено, що використання цих методів дозволяє отримати більш докладну кількісну та якісну характеристику перифокального набряку, поліпшити діагностику гліальних пухлин, що дозволить обрати оптимльну лікувальну та хірургічну тактику.

Summary

The out come analyses of periphocal oedema of glial brain tumors were adduced by using CT and MRI information with due regard for histobiological structure and localization of this tumors. Use of this methods prevented us more clearly determine quantitative and qualitative description of periphocal oedema, improves glial tumors diagnostics and allows correctly choose therapeutical and surgical tactics.


<<До попередньої статті<< До змісту >>До наступної статті>>

© Українська Асоціація нейрохірургів (УАН) © Електронна версія: НВП "Інтермаг"