БЮЛЕТЕНЬ

Судорожные синдромы у больных с сосудистой патологией головного мозга Григорук П.Т., Григорук С.П., Григорук А.П., Симоненко О.В., Холодков К.А. Нейрохирургическое отделение по хирургическому лечению эпилепсии и ангионейрохирургическое отделение ЛПО “МКПНЦ”, г. Днепропетровск, Украина По данным некоторых авторов, занимающихся проблеммой эпилепсии (А.Г. Земская), у каждого 10-го больного причиной заболевания является различная сосудистая патология головного мозга. За последние 10 лет в отделении хирургического лечения эпилепсии и ангионейрохирургическом отделении Днепропетровского ЛПО “МКПНЦ” лечилось 94 больных с сосудистой патологией головного мозга и судорожными синдромами в возрасте от 11 до 65 лет Среди них мужчин было 51, женщин — 43 человека.Заболевание проявляется в возрасте от 41 до 60 лет (66 больных). Среди нозологических форм наиболее часто встречались АВМ как у мужчин (19), так и у женщин (13), на 2-м месте были мешотчатые аневризмы (у 16 мужчин и 11 женщин). Реже причинами приступов являлись патологическая извитость внутренних сонных и позвоночных артерий, атеросклероз сосудов головного мозга и окклюзивные процессы в магистральных сосудах головного мозга. Чаще всего наблюдались генерализованные припадки (у 28 больных), моторные и чувствительные джексоновские (у 21-го), реже — адверсивные и вегетовисцеральные (по 10 больных) и височные эквиваленты (состояние уже виденного и никогда не виденного — у 3 больных). При этом генерализованные, адверсивные припадки чаще встречались при нарушении кровообращения в системе передней и средней мозговых артерий, при локализации в ней аневризмы и ее разрыве. Джексоновские моторные и сенсорные припадки чаще отмечались у больных с АВМ и МА в основном средней мозговой артерии. Генерализованные припадки также отмечались у больных атеросклерозом сосудов головного мозга и с окклюзионными процессами в системе ВСА. При разрыве аневризм припадки были чаще генерализованного характера, а также моторные и сенсорные с последующими гемипарезами и гемигипестезией. Если больные выходили из геморрагического периода, то эпиприпадки у них были также генерализованными, но чаще в сочетании с малыми, психомоторными и диэнцефальными, вегетососудистыми. При ангиографическом исследовании у больных выявляли септальный стеноз ВСА, патологическую извитость ПА, атеросклеротические бляшки ВСА (одной или обеих), АВМ, изгибы, удлинения, петли ВСА, заднюю трифуркацию, латеральное смещение устья ПА, симптомы “обкрадывания” и др. При компьютерном томографическом исследовании у больных, перенесших разрыв АВМ или МА, выявляли — гиподенсивный очаг, часто расширение желудочковой системы и подпаутинных пространств на уровне лобной, теменной и височных долей, что свидетельствует о развитии умеренно выраженного атрофического процесса вследствие перенесенных субарахноидальных кровоизлияний, несомненно связанных с хронической ишемией, обусловленной шунтирования крови через внутренние сосуды АВМ. Наши данные совпадают с данными Ю.В. Дубикайтис, Н.В. Шулетова (1988). На ЭЭГ у больных с АВМ и МА обнаруживают грубые, негрубые и умеренные изменения с дезорганизацией альфа-ритма, островолновыми элементами, низковольтными эпиэлементами, снижением депрессии альфа-ритма, а также раздражение глубинных отделов мозга (после САК), ирритацию корковых нейронов, дисфункцию верхнестволовых структур без четкой латерализации, иногда четкий очаг патологической активности (у больных с джексоновскими моторными припадками после разрыва МА и инсульта -умеренные ирритативные изменениия без четкой латерализации) при атеросклерозе сосудов головного мозга, “плоский вариант” ЭЭГ с преобладанием диффузной полиморфной медленноволновой активности (последствие инфаркта мозга). На РЭГ у ряда больных отмечались венозная дисфункция различной степени выраженности, кровенаполнение сосудов головного мозга (асимметрично), тонус сосудов был изменен по гипертоническому типу. Больным с АВМ, МА, окклюзивными процессами, септальным стенозом, а также с петлеобразованием, удлинением ПА и ВСА и другим проводили оперативное лечение: устранение деформации ВСА, перевод артерии в другое ложе, клипирование МА, десимпатизацию и перевязку щитошейного ствола, наложение экстракраниального микрососудистого анастомоза, удаление внутричерепных гематом и др. Анализ результатов лечения, динамика приступов и данные ЭЭГ будут представлены во втором сообщении. Попередня стаття | Наступна стаття
<<До попереднього розділу<<	До змісту	>>До наступного розділу>>
© Українська Асоціація нейрохірургів (УАН) © Електронна версія: НВП "Інтермаг"