БЮЛЕТЕНЬ

Возможности коррекции нарушений гипофизарно-тиреоидной системы (ГТС) при травматической болезни головного мозга у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой Черний В.И., Зяблицев С.В., Каленик И.И., Городник Г.А. Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького,. Украина Перспективным направлением при поиске новых методов лечения тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ)), основанных на патогенетически направленной коррекции нарушений гипофизарно-тиреоидной системы (ГТС), которой, как известно, принадлежит ключевая роль в выборе и реализации индивидуальной программы компенсации и(или) приспособления к последствиям ТЧМТ, является применение агонистов опиатных рецепторов и, в частности, морфина. Целью работы явилось изучение действия морфина на состояние ГТС и летальности у больных с ТЧМ. Больные, контрольной и (71 человек) и опытной (18 пациентов) групп, имели диагноз тяжелую и средней степени тяжести ЧМТ, ушиб головного мозга с наличием внутричерепной гематомы и(или) повреждением костей черепа, не требующей оперативного вмешательства. Степень расстройства сознания по шкале Глазго-Питтсбург — 23—32 балла. Пациентам опытной группы морфин вводили внутривенно медленно в течение 3 –5 сут в дозе 10 мг/сут на фоне проведения стандартной интенсивной терапии. Уровень тиреотропных гормонов (ТТГ) трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом (“Хофманн Ла Рош”, Австрия, Вена). В результате исследования было установлено, что динамика содержания гормонов ГТС у выживших и умерших больных опытной группы на фоне введения морфина отличалась от таковой у пациентов контрольной группы. У выживших пациентов опытной группы содержание в сыворотке крови ТТГ на 1-е, 2-е и 3-и сутки после травмы превысило соответствующие показатели у лицконтрольной группы в 4,0, 2,5 и 2,7 раза соответвенно Р < 0,05 во всех случаях). Затем содержание ТТГ снижалось и статистически не отличалось от нормы и показателей у лиц контрольной группы. Содержание Т4 в 1-е сутки у лиц опытной группы оказалось существенно сниженным. В дальнейшем оно возрастало до нормы, а на 6—10-е сутки превышало соответствующий показатель у пациент контрольной группы (в 2,6 раза, Р< 0,05). Уровень Т3 в динамике наблюдения оставался стабильным в пределах величин, характерных для нормы. У умерших больных опытной группы содержание ТТГ на 1-е и 2-е, 5-е и 6—10-е сутки после травмы было ниже, чем у выживших больных той же группы (в 4,9; 2,4; 1,8 и 1,3 раза соответственно; Р < 0,05 во всех случаях). При этом уровень ТТГ был значительно и статистически значимо (в 2—3 раза) выше у умерших больных опытной группы по сравнению с таковым у умерших контрольной группы. Динамике ТТГ у умерших больных опытной группы соответствовала динамика Т4 и Т3. По сравнению с показателями у выживших больных этой группы содержание Т4 было на 1-е и 2-е сутки достоверно выше, на 3-и сутки – почти не отличалось, а на 4-е, 5-е и 6—10-е сутки – достоверно ниже по сравнению с показателями у выживших больных. Содержание Т3 было ниже на 4-е и 6—10-е сутки после травмы (Р<0,05). Видимо, развитие дисциркуляторной эндокринопатии у этих больных с 3-х суток тормозило функцию щитовидной железы и приводило к снижению уровня Т4 и Т3. Полученные данные свидетельствуют о том, что морфин способствует восстановлению нарушений в ГТС. При этом снижение летальности у больных, получавших морфин, на 12,1% по сравнению с контролем подтверждает патогенетическую оправданность обнаруженной нами морфин-индуцированной активизации функции ГТС. Попередня стаття | Наступна стаття
<<До попереднього розділу<<	До змісту	>>До наступного розділу>>
© Українська Асоціація нейрохірургів (УАН) © Електронна версія: НВП "Інтермаг"