БЮЛЕТЕНЬ

Особливості інтенсивної терапії поєднаної черепно-мозкової травми у хворих з алкогольною інтоксикацією Потапов О.I., Волошинський О.В., Баран М.О., Пулик I.Ю., Мартин А.Ю., Москалик I.Т. Iвано-Франківська державна медична академія, Україна Поєднаною травмою вважають одночасне ураження двох або більше систем організму одним пошкоджуючим фактором. Однак, якщо ця поєднана травма отримана на фоні алкогольної інтоксикації, яку можна вважати другим уражаючим фактором, такі стани можна віднести до розряду комбінованих, тобто найважчих за своїми етіопатогенетичними механізмами в зв’язку з так званим синдромом взаємного обтяження. Під нашим спостереженням протягом останніх 3 років знаходилися 56 потерпілих (47 чоловіків і 9 жінок віком від 14 до 67 років), у яких в результаті дії механічного фактора діагностовано важку черепно-мозкову травму: у 21 — забій головного мозку середнього ступеня, у 8 — стиснення мозку при вдавлених переломах черепа, у 6 — стиснення головного мозку внутрішньочерепними гематомами, у 4 — дифузне аксональне ушкодження (ДАУ) мозку. У 28 хворих мозкова патологія поєднувалася з ізольованими або множинними переломами трубчастих кісток кінцівок, у 8 — з переломами кісток тазу, у 11 — з травмою органів грудної клітки, у 7 — з травмою органів черевної порожнини і у 2 — з одночасним ушкодженням кісткового скелету і внутрішніх органів. Всі хворі отримали травми на фоні алкогольної інтоксикації, про що свідчать лабораторні дослідження концентрації алкоголю в крові: (у 28 хворих — 0,5 — 1 г/л, у 16 — 1—2 г/л, у 9 — 2—3 г/л і у 3 — 3—4 г/л). Стан мозкового дефіциту визначали за шкалою Глазго. Встановлено, що супутня дія алкоголю поглиблює його на 3—5 балів залежно від концентрації. Це слід враховувати при діагностиці важкості травматичного ураження та виборі тактики хірургічного лікування і інтенсивної терапії. В той же час, при дослідженні показників центральної і периферичної гемодинаміки виявили протекторну дію алкоголю на перебіг травматичного шоку. При проведенні інтенсивної терапії слід враховувати більш глибокі порушення з боку центральних механізмів регуляції дихання, більшу вірогідність блювання, регургітації з наступним розвитком аспіраційного синдрому та респіраторного дистрес-синдрому. Це вимагає частішого переведення хворих на ШВЛ, застосування назогастрального зонда і промивання шлунку 1—2% розчином натрію гідрокарбонату, особливо в тих випадках, коли з моменту останнього прийому алкоголю пройшло не більше 2 год. Другим несприятливим чинником є розвиток у потерпілих декомпенсованого метаболічного ацидозу (лактоацидозу), який вимагає корекції лужними розчинами. Для прискорення метаболізму алкоголю призначають аскорбінову кислоту, тіаміну хлорид та піридоксину гідрохлориду — по 500 мг на добу кожного препарату. Після корекції гіповолемії в деяких випадках може бути використаний форсований діурез за допомогою салуретиків, який одночасно є профілактикою і лікуванням травматичного набряку головного мозку. Від розчинів глюкози та сечогінних з групи ксантинопохідних слід утриматися в зв’язку з мозковою патологією. Це стосується і раннього гемодіалізу, який може посилити геморагії в зонах травматичного ушкодження. З усіх хворих 14 оперували протягом 1-ї доби в ургентному порядку для ліквідації синдрому стиснення головного мозку, у 6 з них одночасно виконували фіксацію переломів, у 3 дренували плевральну порожнину з приводу гемо- пневмотораксу, у 2 — лапаротомія для припинення внутрішньої кровотечі та ушивання розривів порожнистих органів черевної порожнини. Iнших хворих оперували в різні віддалені терміни з приводу переломів трубчастих кісток. Загальна летальність становила 12,5%. Таким чином, супутня алкогольна інтоксикація при поєднаній черепно-мозковій травмі є ускладнюючим моментом і вимагає корекції тактики проведення інтенсивної терапії. Попередня стаття | Наступна стаття
<<До попереднього розділу<<	До змісту	>>До наступного розділу>>
© Українська Асоціація нейрохірургів (УАН) © Електронна версія: НВП "Інтермаг"