БЮЛЕТЕНЬУкраїнської Асоціації Нейрохірургів | |||
| Про журнал | Список номерів | В форматі PDF | Умови публікації |
|
Современные представления о патогенезе
Розанов В.А., Цепколенко В.А., Клаупик Л.Э. Украинский НИИ медицинской реабилитации,
Одесский Государственный
В последние годы накапливаются новые данные о патогенезе необратимых нарушений в нервной ткани при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Предлагаем краткий обзор литературы и собственных исследований, посвященный современным молекулярно-биохимическим аспектам патогенеза необратимых повреждений нервных клеток при ЧМТ. Наблюдаемые при ЧМТ повреждения оцениваются с позиций роли гипоксии и ишемии в их развитии, которые выступают как основной механизм вторичных мозговых нарушений, ухудшающих выход после травмы. Рассмотрены следующие аспекты: 1. Значение цереброваскулярных расстройств и возникающего несоответствия между энергетическими запросами и кровотоком. 2. Роль перекисного окисления липидов в клеточном повреждении, механизмы оксидативного стресса. 3. Роль ионов Са2+ и возбуждающих аминокислот в развитии нейродегенеративных явлений и их распространении за пределы травматического очага. 4. Роль газообразных медиаторов в повреждении ткани мозга, их взаимосвязь с нарушениями кальциевого гомеостаза. 5. Повреждающая и репаративная роль нейроспецифических белков и нейротрофических факторов. 6.. Значение изменений на уровне генетических программ, роль стрессовых белков и транскрипционных факторов в повреждении и репарации после ЧМТ, значение экспрессии протоонкогенов и генов-супрессоров, приводящих к развитию апоптоза. На основании анализа мировой литературы по данному вопросу разработаны патогенетические схемы повреждения нервных клеток при ЧМТ. Рассмотрены механизмы генетической и метаболической самозащиты мозга от необратимых повреждений (роль экспрессии генов, стимулирующих репарацию, роль системы ГАМК, аденозина и других механизмов защиты при гипоксии) и проанализированы перспективные подходы коррекции наблюдаемых изменений, направленные на данные системы в целях снижения степени необратимых нарушений в нервной ткани при ЧМТ. |
||||
| <<До попереднього розділу<< | До змісту | >>До наступного розділу>> | ||
| ||||