БЮЛЕТЕНЬ

Применение Нимотопа (нимодипина) при тяжелой черепно-мозоговой травме Аваков В.Е., Акмалов Д.С., Кариев Г.М. II Ташкентский государственный медицинский институт, Республиканский научный центр нейрохирургии, г.Ташкент, Узбекистан Обследованы 47 больных (32 мужчин и 15 женщин) с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) в возрасте от 15 до 72 лет. Больных условно разделили на 2 группы: 1-ю группу составили 17 больных с ЧМТ средней степени тяжести; 2-ю — 30 больных с тяжелой ЧМТ. У 32 больных произвели операцию по поводу ушиба головного мозга с признаками сдавления. Исследовали 80 парных проб артериальной (бедренная артерия) и оттекающей от мозга крови. В крови определяли содержание молочной кислоты (МК) и пировиноградной кислоты (ПВК), глюкозы, рН и газы. Мозговой кровоток определяли с помощью допплерографии. У 7 (41%) больных 1-й группы и 11 (37%) 2-й — отмечали артериальный спазм мозговых сосудов, особенно выраженный в пораженной половине. У больных 1-й группы отмечали умеренное повышение уровня МК и ПВК, но не наблюдали отрицательной артериовенозной разницы (АВР) по глюкозе (АВРГ), однако, по сравнению с этими показателями 2-й группы была незначительная, что косвенно подтверждает о глюконеогенезе. У больных 2-й группы отмечали более высокие АВР по МК, ПВК, по глюкозе, а по рО2-низкая, а также более выраженный метаболический ацидоз (рН 7,204+0,026) по сравнению с данными у больных 1-й группы (7,270+0,016). Сопоставление полученных результатов с клинической картиной и с биохимическими критериями тяжести ЧМТ позволяет считать, что выделение мозгом глюкозы у больных 1-й группы связано с благоприятным клиническим течением ЧМТ. Всем больным проводили общепринятую традиционную терапию (дегидратацию, поддержание перфузии и метаболизма мозга, снижение внутричерепного давления, посиндромное лечение). Учитывая то, что у больных 2-й гpуппы наблюдали грубые нарушения кровообращения и метаболизма головного мозга, у 14 из этих больных с первого дня поступления в стационар мы применяли препарат НИМОТОП (нимодипин) фирмы “Байер АГ” — длительные внутривенные инфузии по соответствующей схеме лечения. У больных с традиционной терапией на 3-и — 5-е сутки отмечали повышение АВР по МК, ПВК, глюкозе, а также нарастание ацидоза до декомпенсации (рН 7,108+0,038). У больных, которым применяли НИМОТОП, отмечали снижение АВР по МК, ПВК, глюкозе и увеличение АВР по рО2, наблюдали также уменьшение ацидоза (рН 7,231+0,022). Мы поддерживаем мнение о том, что действие НИМОТОПА не заключается: в непосредственном влиянии на вазоспазм, а скорее всего оно выражается во влиянии на проникновение кальция в нейроны. Блокируя кальциевые каналы, он способствует уменьшению зоны повреждения за счет восстановления нормального гомеостаза в нейронах. Учитывая вышесказанное, считаем, что НИМОТОП должен занять одно из центральных мест в комплексной терапии ишемических поражений головного мозга. Попередня стаття | Наступна стаття
<<До попереднього розділу<<	До змісту	>>До наступного розділу>>
© Українська Асоціація нейрохірургів (УАН) © Електронна версія: НВП "Інтермаг"