БЮЛЕТЕНЬ

Клинико-биохимические аспекты обоснования комплексной антиоксидантной терапии в острый период черепно-мозговой травмы Середа Д.А., Дейниченко Ю.К., Белиничев И.Ф. Центр экстремальной медицины и скорой медицинской помощи, г. Запорожье, Украина. Непрерывное увеличение и значительное утяжеление черепно-мозговых повреждений делает черепно-мозговой травматизм проблемой не только медицинской но и социальной. Среди всех находившихся на стационарном лечении больных больные с черепно-мозговыми повреждениями составляют от 0 до 50%. Так, на основании опыта работы нейрохирургического отделения Запорожского областного центра экстремальной медицины и скорой медицинской помощи за последние 3 года количество поступивших пострадавших с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) увеличилось с 1965 в 1995 г. до 2051 в 1997г. Отмечается тенденция к увеличению удельного веса тяжелой ЧМТ, требующей часто неотложного оперативного лечения. Так, из поступивших в стационар в 1997 г. пострадавших у 395 отмечали тяжелую ЧМТ, у 241 — компрессию головного мозга внутричерепными гематомами, вдавленными переломами, травматическими гидромами, очагами ушиба — размозжения головного мозга; для их удаления проведено 248 оперативных вмешательств, послеоперационная летальность составила 15,5%. Особо следует отметить увеличение числа лиц пожилого и старческого возраста, перенесших тяжелую ЧМТ, а также больных. у которых травматическая болезнь головного мозга протекала на фоне или осложнилась тяжелой экстацеребральной патологией. Таким образом, несмотря на то, что вопросы нейрохирургической тактики, техники оперативных вмешательств являются достаточно изученными и разработанными, летальность у больных с тяжелыми черепно-мозговыми повреждениями остается достаточно высокой. В настоящее время все большее значение приобретают проблемы разработки новых методов диагностики, позволяющей прогнозировать течение ЧМТ и патогенетически обосновывать терапию тяжелой ЧМТ. В свете современных представлений о патогенезе травматической болезни головного мозга ведущим его звеном являются нарушение метаболизма мозговой ткани и активизация свободнорадикального окисления, вызванных как стресс-реакцией, так и нарушениями центральной гемодинамики и кислородного режима мозговой ткани. На 3 — 5-е сутки. по нашим наблюдениям и по данным многих авторов, активизировались реакции анаэробного гликолиза, что приводило к накоплению недоокисленных продуктов, снижению депонированных в клетках энергетических субстратов (глюкозы, гликогена). Повышение уровня лактата, снижение уровня пирувата и малата свидетельствовали о нарушении дыхательной цепи на начальном НАД- зависимом участке и разобщении реакции окислительного фосфорилирования, что, в конечном итоге, сопровождалось нарушением выработки АТФ. Выявленный дефицит и накопление лактата в мозговой ткани являются причиной возникшего в организме метаболического ацидоза, играющего ведущую роль в развитии некорригируемого отека головного мозга. Подобные изменения приводят к активизации фосфолипаз, ингибированию антиоксидантных ферментов и образованию свободного кислорода в реакциях Фентона и Габера — Вейса. Так, у больных с тяжелой ЧМТ наблюдали достоверный дефицит антиоксидантных ферментов (a-токоферола, каталазы, глутатионпероксидазы, супероксиддисмутазы). Пик “ перекисной атаки” при ЧМТ по срокам совпал с ишемическим повреждением мозговой ткани на 3—5 -е сутки, подтвержденный клинически, мофологически и биохимически. Выявленные патобиохимические изменения определяют наряду с общепринятой терапией ЧМТ целесообразность коррекции нарушений метаболизма мозговой ткани, ингибирования свободнорадикального окисления, а также проведение такого вида терапии, как субстратная индукция цикла Кребса и реактивация антиоксидантной системы организма. На базе нейрохирургического отделения Запорожского областного центра экстремальной медицины и скорой медицинской помощи при участии кафедры нормальной физиологии Запорожского государственного медицинского университета проводится разработка и внедрение клинико-биохимических обследований. позволяющих полнее оценить степень поражения мозговой ткани при тяжелой ЧМТ, прогнозировать ее течение и обосновывать применение новых методов терапии, воздействующих на основные звенья патогенеза травматической болезни головного мозга. Попередня стаття | Наступна стаття
<<До попереднього розділу<<	До змісту	>>До наступного розділу>>
© Українська Асоціація нейрохірургів (УАН) © Електронна версія: НВП "Інтермаг"