БЮЛЕТЕНЬ

Изолированная черепно-мозговая травма – причина шока? Владыка А.С. Одесский государственный медицинский университет, г.Одесса, Украина Существует мнение, что черепно-мозговая травма (ЧМТ) редко становится причиной шока. Так, по сообщению А.П. Фраермана (1994), изолированная ЧМТ сопровождается шоком лишь в 1—2% случаев. Наблюдая на протяжении последних 30 лет в отделении интенсивной терапии – клинической базе кафедры анестезиологии и реаниматологии – более 3000 пострадавших с изолированной тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ), что составляет около 10% всех больных с ЧМТ, доставленных в больницу, мы усомнились в истинности такого суждения. Одну из главных причин дискутабельности вопроса мы видим в том, что при диагностике шока хирурги основное внимание обращают на наличие артериальной гипотензии. Между тем, со времени публикации обобщающего труда M.H.Weil, H.Shubin (1967), согласно которому шок – это “кризис микроциркуляции”, стало ясно, что системное артериальное давление не может быть главным критерием тяжести шока. Диагностика шока должна основываться на признаках нарушения микроциркуляции и его последствий в виде метаболических сдвигов. Такие признаки обнаруживали практически у всех наблюдавшихся нами больных с ТЧМТ (3—7 баллов по шкале Глазго), что позволяет утверждать о наличии шока у этих больных. Интерполируя этот статистический показатель на всех госпитализированных по поводу изолированной ЧМТ, можно полагать, что она явилась причиной шока примерно у 10% всех пострадавших с изолированной ЧМТ. Шокогенными факторами при изолированной ЧМТ могут быть: 1) стрессовая неспецифическая реакция на боль и раздражение мозговых оболочек; 2) излившаяся субарахноидально кровь, содержащая вазоактивные вещества, воздействующие на мозговой и взаимосвязанный с ним общий кровоток; 3) травматическое повреждение центров регуляции кровообращения; 4) синдром ДВС вследствие выброса тромбопластина из поврежденной мозговой ткани; 5) эндотоксикоз, что подтверждается накоплением молекул средней массы (А.С.Владыка, 1987), гормонов и биологически активных аминов; 6) ликворея и кровотечение при открытой ЧМТ; 7) жировая эмболия, которая встречается чаще при сочетанной, но не исключается и при изолированной ЧМТ; 8) вентиляционная гипоксия; 9) нарушение водно-электролитного обмена; 10) бесконтрольное применение салуретиков без восполнения потерь солей, ведущее к снижению осмотичности плазмы; 11) нарушение углеводного обмена с накоплением лактата (В.А.Цепколенко,1987); 12) нарушение белкового обмена с дисбалансом ферментов протеолиза и их ингибиторов (С.А.Иванченко, 1995) и изменением термостабильности сывороточных белков (Н.П.Юзвак,1995); 13) активация перекисного окисления липидов; 14) возрастная и преморбидная патология. Излагаемая нами точка зрения требует дальнейшего обсуждения, однако нет сомнений в том, что недооценка роли шока в острый период ЧМТ чревата упущениями в интенсивной терапии этой патологии. Попередня стаття | Наступна стаття
<<До попереднього розділу<<	До змісту	>>До наступного розділу>>
© Українська Асоціація нейрохірургів (УАН) © Електронна версія: НВП "Інтермаг"