БЮЛЕТЕНЬ

Аутоиммунные изменения при повторной тяжелой черепно-мозговой травме по результатам определения антител к некоторым нейроспецифическим белкам Демьянова Н.И., Шаповалов Ю.В., Исаенко А.Л. Городская больница № 1, г. Керчь, Украина. В настоящее время имеется достаточно много данных о влиянии черепно-мозговой травмы (ЧМТ) на иммунную систему организма и как следствие — возникновение аутоиммунных процессов (И.Э.Детлав и соавт., 1972 ; Л.Я.Лившиц и соавт., 1972). Однако значение существующих клеточных и гуморальных аутоиммунных реакций к антителам мозга, а также их роль в патогенезе ЧМТ окончательно не выяснено. Известно, что в сыворотке крови больных после ЧМТ различной степени тяжести обнаруживают комплементсвязывающие противомозговые антитела (ПМА), причем сроки их появления зависят от тяжести ЧМТ (И. В. Ганнушкина, 1974; Л. Я. Лившиц и соавт., 1976). Мы изучали развитие аутоиммунных реакций при повторной тяжелой ЧМТ по определению уровня антител к общему белку миелина (ОБМ) и нейроспецифической энолазе (НСЕ), а также по содержанию циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). В норме НСЕ локализуется в ядрах полностью дифференцированных нейронов и отсутствует в клетках глии (Rauch, Tinstein,1974; Norton, Goldman,1980), ОБМ маркирует нейроглию (Hoyama, 1980). Динамику образования антител к нейроспецифическим белкам (НСБ) изучили у 17 больных с тяжелой ЧМТ, из которых у 9 (53%) пострадавших эта травма явилась повторной. Установление степени тяжести ушиба головного мозга основывали на данных анализа клинико-неврологического обследования пострадавших, исследования ликвора, краниографии, рентгенконтрастных и электрофизиологических методов. Исследования проводили в первые 3 сут, затем на 6—9-е и 12—15-е сутки. У всех пострадавших с тяжелой ЧМТ аутоантитела к НСБ определяли с первых суток получения травмы. Причем у 8 (47%) больных с первичной тяжелой ЧМТ отмечали дальнейший рост процессов аутонейросенсибилизации, что проявлялось увеличением выработки ПМА и связывания их в ЦИК во все сроки исследований с наибольшим содержанием на начало 2-й недели.Образование специфических ПМА и связывание их в ЦИК являются защитной реакцией в ответ на появление во внутренней среде организма аутоантигенов. При гиперпродукции антител последние фиксируются на тканях организма, вызывая его сенсибилизацию. В условиях повышенной клеточной сенсибилизации к мозговым антигенам большие концентрации ПМА и ЦИК приводят к аутоагрессивному процессу с вторичным повреждением мозга. (В.И.Горбунов, 1994). При повторной тяжелой ЧМТ аутоантитела к НСБ и ЦИК определяли в большей концентрации, чем при первичной тяжелой ЧМТ с 1-х суток травмы, с небольшим ее снижением к концу 1-й недели (оставаясь выше таковых показателей при первичной тяжелой ЧМТ) и снова возрастанием на 12—15-е сутки. Такое повышение титров ПМА и ЦИК к концу 2-й и началу 3-й недель является проявлением вторичного аутоагрессивного процесса в мозге. Уровень антител к НСЕ был значительно выше, чем к ОБМ, у всех пострадавших с тяжелой ЧМТ, что свидетельствует о большей направленности аутоиммунного процесса против нейронов, чем против антигенов глии, и коррелирует с данными сотрудников Института нейрохирургии им. акад. А. П. Ромоданова, Н. И. Лисяный, 1991). Таким образом, используя антигенные маркеры определенных типов нервных клеток, можно судить о преимущественной направленности аутоиммунных процессов. Развитие аутоагрессивного процесса с вторичным повреждением мозга ведет к прогредиентному течению ЧМТ и появлению различных неврологических осложнений в поздний период. Особенно это характерно для больных с повторной ЧМТ, иммунные нарушения у которых развиваются на фоне предварительной нейросенсибилизации, что требует проведения иммунокорригирующей терапии в ранний период ЧМТ. Попередня стаття | Наступна стаття
<<До попереднього розділу<<	До змісту	>>До наступного розділу>>
© Українська Асоціація нейрохірургів (УАН) © Електронна версія: НВП "Інтермаг"