БЮЛЕТЕНЬ

Уровень кальция, калия, натрия и хлора в клетках полушарий и ствола мозга как отражение нарушения нейродинамики после экспериментальной легкой черепно-мозговой травмы Васильева. И.Г Институт нейрохирургии им. акад. А. П. Ромоданова АМН Украины, г. Киев, Украина Исследовали процентное содержание ионов калия, натрия, кальция и хлора в нервной ткани полушарий и стволе мозга после экспериментальной легкой черепно-мозговой травмы (э ЛЧМТ) у кроликов методом сканирующей электронной микроскопии с рентгеновским микроанализатором, что позволило определять содержание ионов в объеме, соизмеримым с площадью клетки. В посттравматический период в нервных клетках полушарий происходят существенные изменения в процентном содержании ионов кальция и хлора, процентное же содержание натрия и калия не претерпевает статистически значимых изменений. Динамика изменения уровня кальция после эЛЧМТ в нервных клетках полушарий такова: через 15 мин он соответствовал контролю, через 2 ч, 3, 7 и 14 сут он снижался более чем в 2 раза. Уровень хлора, напротив, через 1, 3, 7 и 14 сут в 1,5 — 2 раза превышал его содержание в контроле. Этот факт позволяет предположить, что в ткани полушарий в посттравматический период основная часть клеток находится в состоянии гиперполяризации, что, по всей видимости, имеет защитное значение для клеток. В стволе, напротив, уже через 15 мин после травмы уровень кальция увеличивается в 3 раза, затем через 1, 3, 7 и 14 сут его процентное содержание остается на высоком уровне, превышая контрольное значение в 1,5 — 2 раза. Уровень калия, натрия и хлора в стволе на протяжении 15 мин — 14 сут претерпевает лишь незначительные колебания. Полученный результат доказывает первостепенное значение кальция в изменении электрических свойств нейронов в ткани ствола в посттравматический период. Повышенный уровень кальция на протяжении длительного периода указывает на существование условий для перевозбуждения нервных клеток в этом отделе мозга, что в настоящее время относят к одному из токсических факторов, повреждающих нервные клетки. Участие кальция как вторичного мессенджера в регуляции обмена объясняет также некоторые изменения в метаболизме, локализованные преимущественно в ткани ствола, а именно: увеличение активности фосфолипазы А2, уровня эйкозаноидов, снижение уровня эйкозополиеновых жирных кислот. Полученный результат объясняет также и ранее обнаруженные деструктивные изменения в нервной ткани ствола, так как известно, что повышение концентрации кальция в нервной клетке при определенных условиях может вызвать ее гибель. Таким образом, можно утверждать, что одной из причин токсических эффектов и гибели нервных клеток в посттравматический период в ткани ствола является увеличение концентрации кальция и связанные с этим изменения в метаболической активности. Учитывая вышеизложенное, можно предположить, что сверхпороговый стимул, каковым является ЛЧМТ, вызывает потенциал действия, который приводит к изменению электрических свойств нейронов, характеризующихся преимущественной Cl- зависимой гиперполяризацией нейронов полушарий и Ca- зависимой деполяризацией нейронов ствола. Другими словами, для посттравматического периода характерно длительное нарушение нейродинамики, характеризующееся разобщением сенсорного, проводникового и интегрирующего звеньев взаимодействия нейрональных цепей. Попередня стаття | Наступна стаття
<<До попереднього розділу<<	До змісту	>>До наступного розділу>>
© Українська Асоціація нейрохірургів (УАН) © Електронна версія: НВП "Інтермаг"