БЮЛЕТЕНЬ

Антиоксидантный эффект диметилсульфоксида при тяжелой закрытой черепно-моговой травме Педаченко Е.Г., Сутковой Д.А., Малышев О.Б., Глущенко Н.В., Федосенко Т.Н.. Институт нейрохирургии им. акад.А. П. Ромоданова АМН Украины, г.Киев, Украина Травматическое повреждение головного мозга является пусковым механизмом комплекса патофизиологических реакций, приводящих к нарушению мозгового кровотока, отеку и набуханию головного мозга. Ранее установлено, что при травматическом и ишемическом повреждениях головного мозга происходит резкая активизация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), что обусловливает накопление продуктов ПОЛ в нервной ткани, в крови и в ликворе. Неизбежное при тяжелой травме истощение защитно-приспособительных антиоксидантных (АО-) резервов способствует вторичной активизации ПОЛ и, как следствие — вторичной деструкции мозговых структур. Таким образом, учитывая столь важную патофизиологическую роль активизации ПОЛ, оправдано проведение в случае тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ) срочной протекторной терапии с использованием природных и синтетических антиоксидантов, способных преодолевать гематоэнцефалический барьер и эффективно купировать активность свободнорадикальных процессов. По данным литературы такими свойствами обладает диметилсульфоксид (ДМСО, димексид)- стабильный, нелетучий, гигроскопический препарат, обладающий высокой АО-активностью, поскольку способен эффективно улавливать гидроксильный радикал (ОН), наиболее активный и опасный из продуктов ПОЛ. Поэтому с помощью ДМСО удается затормозить процесс ПОЛ и тем самым ограничить деструктивное действие на биомембраны. Благодаря уникальной способности преодолевать, не повреждая, любые биологические барьеры и мембраны ДМСО широко используется в клинике как проводник разнообразных лекарственных препаратов, проявляя при этом противовоспалительное, диуретическое, аналгезирующее, бактериостатическое свойства. Внутривенное введение 3% раствора димексида проводили 24 больным с ушибом головного мозга тяжелой степени (по ШКГ—9—10 баллов). ДМСО вводили дважды в течение 2 сут (первый раз через 3—5 ч после ТЧМТ, второй — через 1 сут). Активность ПОЛ в крови больных исследовали через 1, 3 и 8 сут после первого введения препарата. Установили, что ТЧМТ в первые часы посттравматического периода обусловливает существенный рост активности ПОЛ в крови; уровень малонового диальдегида (по ТБК-активным продуктам) достоверно выше на 33%, антиоксидантная устойчивость понижается на 83%. Анализируя эффект действия ДМСО на состояние ПОЛ в крови больных отмечаем, что уже в течение 1-х суток после терапии ДМСО в организме пациентов существенно ингибируется активность ПОЛ. Уровень ТБК-активных продуктов соответствует обнаруженному у доноров и при этом статистически отличается от установленного в первые часы после травмы. Такое действие ДМСО прослеживается и в дальнейшем через 3 и 8 сут. С введением ДМСО повышается антиоксидантный статус организма больного (по данным перекисного гемолиза). Этот эффект проявляется по нарастающей: через 1 сут он повышается почти на 30%, через 3 сут он уже не отличается от контрольных величин, а через 8 сут превосходит установленный в норме на 48%. Аналогичную и вместе с тем даже более выраженную закономерность мы прослеживаем при изучении интенсивности индуцированной хемилюминесценции; через 1 сут она составляет 69, через 3 — 55, через 8 сут — 45% контрольной величины. Таким образом, обнаружен весьма высокий и устойчивый антиоксидантно-терапевтический эффект препарата при ТЧМТ. ДМСО, давая нейропротекторный эффект, повышает антиоксидантный статус организма, препятствует развитию вторичного повреждения головного мозга. Попередня стаття | Наступна стаття
<<До попереднього розділу<<	До змісту	>>До наступного розділу>>
© Українська Асоціація нейрохірургів (УАН) © Електронна версія: НВП "Інтермаг"