БЮЛЕТЕНЬ

Української Асоціації Нейрохірургів

Про журнал Список номерів В форматі PDF Умови публікації

Критерії смерті мозку у хворих з черепно-мозковою травмою

Педаченко Є.Г., Чепкій Л.П., Педаченко Г.А., Шамаєв М.I., Спасіченко П.В,
Яхненко Г.М., Пономарьова О.Ф., Васильєва I.Г., Сутковий Д.А.

Iнститут нейрохірургії ім.акад.А.П.Ромоданова АМН України, м. Київ, Україна.

Проведено комплекс клінічних, морфологічних, фізіологічних, біохімічних, фізичних та хімічних досліджень із застосуванням методів математичного аналізу. Метою досліджень була розробка сучасних, науково обгрунтованих критеріїв смерті мозку у нейрохірургічних хворих, що дозволило б визначити їх інкурабельність, особливо при гострих церебральних кататрофах внаслідок важких черепно-мозкових травм (ЧМТ) чи мозкових інсультів.

Доведено, що основними показниками смерті мозку у нейрохірургічних хворих на сучасному етапі розвитку медицини слід вважати необоротні грубі структурні ураження стовбурових відділів мозку та необоротність метаболічних розладів діяльності головного мозку. Необоротність уражень структур стовбура мозку діагностують на підставі клініко-фізіологічних показників у хворих у стані атонічної коми (3 бали за шкалою коми Глазго) при стійкій відсутності чи неефективності спонтанного дихання, відсутності викликаних потенціалів мозкового стовбура при безсумнівному первинному грубому органічному ураженні головного мозку (за даними комп’ютерної чи магнітно-резонансної томографії).

Встановлено структурні травматичні ураження головного мозку, що не сумісні з його життєдіяльністю. До них належать:

1. Первинні поширені поодинокі або множинні забої головного мозку з поширенням на прилеглу білу речовину, утворенням внутрішньомозкових гематом та їх проривом у шлуночкову систему.

2. Первинні ураження стовбурових та стовбурово-гіпоталамічних відділів мозку — забої, первинні крововиливи у стовбурові відділи.

3. Генералізовані аксональні ураження гіпоталамусу та стовбурових відділів мозку, що ушкоджують життєво важливі утвори ромбоподібної ямки, центральну сіру речовину середнього мозку.

Результати проведених досліджень засвідчили, що найінформативнішими у визначенні “метаболічної смерті мозку” є надпорогові критичні величини таких біохімічних показників ліквору та венозної крові мозку: підвищення рівня лактату відповідно до (7,11±0,095) та (5,08±0,126) ммоль/л при нормі (1,59±0,099) ммоль/л; пірувату — до (0,480±0,0261) та (0,440±0,0325) ммоль/л при нормі (0,090±0,014) ммоль/л; фенолів — до (4,19±0,099) та (4,12±0,087) мг% при нормі (1,56±0,053) мг%; різке зниження рН до 6,88±0,022 та 7,10±0,025 при нормі 7,37±0,0160; абсолютний дефіцит калію внаслідок деенергізації клітин; збільшення вмісту норадреналіну в лікворі в 5,2 разу, дофаміну — у 3,1 разу та гамма-аміномасляної кислоти — у 2,3 разу як наслідок каскаду метаболічних зрушень обміну нейромедіаторів у результаті нейронального пошкодження; різке розбалансування антиоксидантного статусу, що сприяє ініціації процесів руйнування та загибелі структур ЦНС.

Загрозливою ознакою необоротності метаболічних зрушень є різке збільшення вмісту зв’язаної води (на 150—220%) та зменшення вмісту води в лікворі, ерітроцитах та плазмі, що свідчить про сповільнення рухливості та фізіологічної активності молекул води навколо біомакромолекул.

Ці зміни найбільш виражені у венозній крові мозку та лікворі (75% спостережень).

Поряд з тим (у 25% хворих) спостерігається другий варіант — перерозподіл фракцій води в протилежному напрямку: різке збільшення вмісту вільної та зменьшення вмісту зв’язаної води. Такий варіант порушення співвідношення фракцій води може бути пов’язаний з відсутністю впорядкованості молекул навколло біомакромолекул внаслідок тотальної дезінтеграції метаболічних реакцій.

Результати вивчення стану водно-іонного, окисно-енергетичного, вуглеводного та білкового обміну, кислотно-основного стану, вільнорадикальних процесів, вмісту нейромедіаторів, ЯМР-спектральних та релаксаційних характеристик крові та ліквору свідчить про те, що найінформативнішим показником визначення необоротності порушень метаболічних процесів — “метаболічної смерті головного мозку” — є припинення синтезу АТФ у мозковій речовині, що діагностують при ядерно-магнітно-резонансній спектроскопії. Це підвищує інформативність клініко-фізіологічних тестів смерті мозку, а також відкриває нові можливості більш глибоких фізико-хімічних досліджень особливостей метаболізму мозку.

Наведені біохімічні дані підтверджують результати постмортальних морфологічних спостережень, під час яких виявляли дегенеративно-деструктивні ураженя нейрональних структур діенцефально-стовбурових відділів мозку.

Таким чином, комплекс одержаних нами інформативних критеріїв смерті мозку є науково обгрунтованим тестом необоротності порушень функцій ЦНС.

Попередня стаття | Наступна стаття

<<До попереднього розділу<< До змісту >>До наступного розділу>>

© Українська Асоціація нейрохірургів (УАН) © Електронна версія: НВП "Інтермаг"