БЮЛЕТЕНЬ

Особливості водно-іонного обміну та колоїдно-осмотичного гомеостазу у нейрохірургічних хворих у критичному стані Пономарьова О.Ф., Бондар Т.С., Яхненко Г.М., Олійник Г.М. Iнститут нейрохірургії ім. акад.А.П. Ромоданова АМН України, м. Київ, Україна Дослідження грунтується на вивченні комплексу біохімічних показників крові (плазма, еритроцити) та ліквору нейрохірургічних хворих (важка черепно-мозкова травма: пухлини мозку, судинні захворювання головного мозку) в критичному стані. Досліджували такі показники: іони калію та натрію; вміст фракцій води — загальної, вільної, зв’язаної; осмолярність, гематокрит; рівень глюкози, вміст лактату, пірувату, фенолів; кислотно-основний стан (КОС); білок та його фракції, коефіцієнт капілярної проникності для білка; сульфгідрильні групи. Всього проведено 928 біохімічних досліджень за 25 показниками ліквору та крові (артерія, вена яремна, вена ліктьова) у 29 хворих. Виявлено особливості метаболічних зрушень, що свідчать про необоротність патологічних змін у функціонуванні головного мозку. Особливої уваги потребують одержані дані про надпорогове критичне зниження вмісту іонів калію та значне зниження вмісту іонів натрію в еритроцитах венозної крові головного мозку -відповідно (66,3±5,2) мекв/л та (11,9±0,79) мекв/л при нормі (98,0±1,5) мекв/л та (17,0±2,01) мекв/л, що свідчить про виснаження формених елементів крові, зміну їх структури, функції та зменшення об’єму, яке призводить до “спадання” клітин, подібного до “колапсу”. При цьому відзначено різке зниження показника гематокриту до (28±1,69%) при нормі (43±2,0%), що було особливостю цих хворих. Характерними для таких хворих були водно-іонний та осмотичний дисбаланс у плазмі, еритроцитах та лікворі, абсолютний дефіцит іонів калію, що пов’язано з деенергізацією клітин та руйнуванням системи трансмембранного переносу іонів. Виявлено (у 75% спостережень) критичні рівні збільшення вмісту зв’язаної води в еритроцитах, плазмі та лікворі (на 150—220%) і зниження вмісту вільної води, що свідчить про наявність процесів набухання і різке зменшення рухливості молекул води навколо біомакромолекул. В інших випадках (25% спостережень), навпаки, різко збільшувався об’єм вільної води при зниженні рівня зв’язаної води, що свідчить про грубе порушення рухливості молекул води та наявність процесів набряку. Встановлено, що цим змінам відповідають грубі зрушення колоїдно-осмотичного гомеостазу в бік як гіпер-, так і гіпоосмолярності при більш стійкому підвищенні цього показника в лікворі та венозній крові мозку; підвищення рівня глюкози, а також надпорогові критичні підвищення вмісту недоокисних продуктів — лактату, пірувату, фенолів, азотовмісних сполук, токсичних кількостей оксиду азоту та аміаку з формуванням сталого метаболічного ацидозу ліквору та венозної крові мозку. Замиканню “порочного кола” порушення метаболізму мозку сприяє накопичення нейротоксинів типу фенолів, поліфенолів, ароматичних амінів, пептидів середньомолекулярної фракції, нейропептидів — в лікворі та венозній крові мозку, зі значним переважанням цих інгредієнтів у лікворі над кров’ю. Це свідчить про необоротні зрушення метаболічних реакцій в мозку, враховуючи той факт, що ці речовини в токсичних кількостях є блокаторами широкого спектру дії різноманітних ланок метаболізму, передусім циклу Кребса, а також процесів регуляції проникності мембран, судин, функцій гематоенцефалічного бар’єру. Аналізуючи викладені дані, можна припустити, що в таких умовах ліквор стає своєрідною “пасткою” для життєво необхідних метаболітів без їх подальшого перетворення. Метаболічна загибель мозку наближається також і тому, що, як засвідчили наші дані, виникає критична ситуація — порушується капілярна проникность для білка, спотворюється співвідношення фракцій білка та сульфгідрильних груп, зменшується їх вміст та вміст загального білка у венозній крові мозку, яке свідчить про активацію окислювального руйнування чутливих мембранних структур клітин мозку, порушується структура білкових молекул, спостерігається тотальне виключення процесів синтезу, що призводить до блокування ферментативного енергозабезпечення мозку. Математична оцінка наведених даних свідчить про наявність суттєвих кореляцій основних показників водно-іонного, окисного та білкового обмінів. Ці кореляції найбільш характерні для показників ліквору та венозної крові мозку і висвітлюють особливості зрушень водно-іонного та колоїдно-осмотичного гомеостазу у нейрохірургічних хворих у критичному стані. Попередня стаття | Наступна стаття
<<До попереднього розділу<<	До змісту	>>До наступного розділу>>
© Українська Асоціація нейрохірургів (УАН) © Електронна версія: НВП "Інтермаг"