БЮЛЕТЕНЬ

Особенности обмена липидов в посттравматический период и их значение в патогенезе легкой черепно-мозговой травмы Васильева И.Г Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова, г.Киев, Украина В динамике (1—4 сут) экспериментальной легкой черепно-мозговой травмы (эЛЧМТ) у кроликов исследовали уровень эндогенных продуктов свободнорадикального переокисления липидов (органических и неорганических перекисей, диеновых коньюгатов, малонового диальдегида, шиффовых оснований), уровень продуктов ферментативного (циклооксигеназ и липоксигеназзависимого) переокисления эйкозаполиеновых жирных кислот (тромбоксана В2, лейкотриена В4, простагландина F1a и простагландина F2a), активность b-окисления жирных кислот, уровень кальция, активность фосфолипазы А2 и содержание С18 и С20 жирных кислот. Полученные результаты дают основание для следующих обобщений: 1) повышение содержания продуктов неферментативного переокисления липидов — органических и неорганических перекисей — в ткани мозга отмечается через 3 сут после травмы, через 7 и 14 сут их содержание снижается; 2) повышение уровня продуктов циклооксигеназного пути превращения эйкозаполиеновых жирных кислот — простагландинов F1a и F2a — наблюдается через 3 и 7 сут, к 14-м суткам их уровень нормализуется; 3) повышение содержания лейкотриена В4 — продукта липоксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты — наблюдается через 14 сут после травмы. Считается, что основным лимитирующим фактором скорости накопления эйкозаноидов является концентрация неэтерифицированных С20-кислот в клетке, которая зависит от активности фосфолипазы А2 и уровня кальция. Исследование активности фосфолипазы А2 и уровня кальция показало, что снижение уровня кальция в ткани полушарий соответствует снижению активности фермента, а повышение уровня кальция в стволе коррелирует с повышением активности фосфолипазы А2. Результатом такой метаболической ситуации может быть уменьшение содержания эйкозаполиеновых жирных кислот в составе мембран нервной ткани в посттравматический период. Анализ содержания С18 и С20 жирных кислот в липидных экстрактах нервной ткани полушарий и ствола головного мозга кроликов через 14 сут после эЛЧМТ показал, что в ткани полушарий абсолютное и процентное содержание С18 и С20 жирных кислот не имеет статистически значимых отличий от контрольного. В ткани же ствола через 14 сут после травмы содержание С18 жирных кислот увеличивается в 2 раза, содержание С20-кислот также имеет тенденцию к увеличению, однако процентное содержание С20 жирных кислот достоверно снижается. В ходе исследований возник вопрос: какова причина общего увеличения содержания жирных кислот в ткани ствола? Одной из причин может быть снижение интенсивности их b-окисления. Проверка этого предположения показала, что в ткани полушарий головного мозга крокликов интенсивность b-окисления через 14 сут снижается по сравнению с контрольным уровнем в 2,2 раза, а в ткани ствола — в 3,5 раза по сравнению с контролем, что свидетельствует о снижении активности этого пути обмена жирных кислот в ткани мозга в посттравматический период. Таким образом, очевидно, что снижение процентного содержания эйкозаполиеновых жирных кислот в посттравматический период связано с увеличением свободнорадикального окисления липидов и интенсификацией синтеза эйкозаноидов. Снижение процентного содержания С20 жирных кислот имеет важное патогенетическое значение для формирования новых интеграционных свойств мембран нервных клеток после ЛЧМТ. Попередня стаття | Наступна стаття
<<До попереднього розділу<<	До змісту	>>До наступного розділу>>
© Українська Асоціація нейрохірургів (УАН) © Електронна версія: НВП "Інтермаг"