БЮЛЕТЕНЬ

Особливості регенерації периферичних нервів в умовах впливу малих доз радіації Цимбалюк В.I., Сулій М.М., Лузан Б.М. Iнститут нейрохірургії ім. А.П.Ромоданова АМН України, м. Київ, Україна Враховуючи здатність нервової тканини до кумуляції ефектів променевого впливу, особливостей змін метаболічних процесів при надходженні радіонуклідів, ми провели вивчення особливостей репаративного гістогенезу ушкоджених периферичних нервів в умовах хронічної дії малих доз радіації при внутрішньому опроміненні. З цією метою лабораторним щурам згодовували їжу, до складу якої входили радіоактивні цезій та стронцій, протягом 3 міс у загальній дозі 50 мЗв, а потім під перитонеальним наркозом виконували перерізку сідничного нерва у верхній третині стегна з одного боку і відразу зшивали кінці нерва ниткою 10/0, використовуючи при цьому операційний мікроскоп. Контроль за відновленням функції нерва проводили електрофізіологічним методом через 2 і 8 тиж після операції за допомогою комп’ютерного аналізатора біопотенціалів, після чого тварин умертвляли шляхом передозування наркотичних засобів і виконували гістологічне дослідження. При електронейроміографії показники потенціалу дії (ПД) та М-відповіді порівнювали на оперованому та інтактному боці. У ході експерименту було встановлено, що в групі тварин, які зазнали хронічного внутрішнього опромінення в малих дозах спостерігалося уповільнення, порівнянно з контролем, швидкості проведення імпульсу по нервових волокнах, що позначалося на збільшенні латентного періоду ПД (ЛП ПД) і М-відповіді (ЛП М-відповіді), а також зменшення амплітуди ПД і М-відповіді. Так, у контрольній групі через 2 тиж після операції затримка ЛП ПД становила 47,2%, затримка ЛП М-відповіді – 65,3%, зменшення амплітуди ПД – 56,7%, зменшення амплітуди М-відповіді – 84,9%. У опромінених тварин ці показники відповідно становили: затримка ЛП ПД – 56,3%, затримка ЛП М-відповіді – 73,1%, зменшення амплітуди ПД – 62,1%, зменшення амплітуди М-відповіді – 93,0%. Через 8 тиж показники в контрольній групі тварин становили відповідно – 12,0%, 13,3%, 29,1%, 53,8%, а в опроміненій групі тварин – 18,1%, 20,2%, 39,4%, 69,2%. При морфологічному дослідженні препаратів периферичних нервів, пофарбованих азур — еозином, по Ван-Гізону та імпрегнованих сріблом, у тварин, що зазнали впливу хронічного внутрішнього опромінення в малих дозах, в ділянці надрізу через 2 тиж після операції виявлено повне порушення структури нерва, окремі дрібні фрагменти нервових волокон, крововиливи, різьку нерівномірність процесу дозрівання сполучної тканини і диференціювання її елементів. Нервові волокна в зоні регенераційної невроми в групі тварин, які зазнали опромінення, були розташовані менш впорядковано, ніж у контрольній групі, щільність їх розміщення була нижчою, а хід їх змінений навіть на значній відстані від лінії шва. Привертали до себе увагу різна товщина волокон та їх колбоподібне надимання. Спіралі Перрончіто були атипової форми, надмірно “закрученими”, частина їх перебувала в стані фрагментації. У судинах епіневрію спостерігали явища стазу, на окремих ділянках периваскулярні крововиливи. Порушення структури нерва в дослідній групі було посутнішим, ніж у тварин, що не зазнали впливу 90Sr і 137Cs, навіть через 8 тиж після операції, сполучнотканинний прошарок у ділянці регенераційної невроми був помітно ширшим, ніж у контролі, а її волокна були більш щільними. Отримані нами дані свідчать про значне порушення посттравматичної регенерації периферичних нервів за умови хронічного надходження до організму радіоактивних ізотопів у малих дозах. Що стосується питань патогенезу змін у периферичних нервах при хронічному впливі малих доз радіації, то найвірогіднішими нам здаються наступні механізми: — при хронічному впливі (особливо радіонуклідів) виникають значні порушення в імунній системі з розвитком імунодефіциту, а також аутоімунних реакцій на мієлін, особливо при порушенні цілості нерва; розвиваються склеротичні та апластичні процеси, знижується проліферативний потенціал; — іонізуюче опромінення призводить до пригнічення синтезу нуклеїнових кислот і зниження білоксинтезуючої функції, що, природно, веде до сповільнення репаративного гістогенезу нервів; — цілком можливо, що в порушенні процесів регенерації нервових волокон можуть брати участь і нелетальні невідновлювані ушкодження (хромосомні аберації, генні мутації), якщо вони призводять до порушень обміну в нервових клітинах; — у структурних порушеннях у периферичному нервовому стовбурі беруть участь і ненейрональні елементи (сполучна тканина, судини, шванівські клітини), які є більш радіочутливими. Попередня стаття | Наступна стаття
<<До попереднього розділу<<	До змісту	>>До наступного розділу>>
© Українська Асоціація нейрохірургів (УАН) © Електронна версія: НВП "Інтермаг"