БЮЛЕТЕНЬ

Iмуноферментне визначення нейроспецифічних білків як критерій деструктивного впливу опромінення на ЦНС Любич Л.Д. Iнститут нейрохірургії ім. акад. А.П.Ромоданова АМН України, м.Київ, Україна Відомо, що при дії радіації у ЦНС виникають структурні зміни, наслідком яких є порушення гематоенцефалічного бар’єру (ГЕБ). Зміна проникності ГЕБ вважається пусковим фактором у патогенезі радіаційного ураження ЦНС [ Чехонін В.П. та ін., 1989; Давидов Б.I. та ін., 1991]. Показником процесу порушення ГЕБ, його критерієм є поява у крові нейроспецифічних білків (НСБ), які в нормі відсутні (Чехонін В.П. та ін., 1991, 1996). Саме вони індукують утворення аутоантитіл в організмі, які свідчать про наявність запальних і деструктивних процесів у ЦНС (Лісяний М.I. та ін., 1991; Зозуля Ю.П. та ін.,1995). Наявність у сироватці крові циркулюючих НСБ дозволяє не тільки стверджувати наявність деструктивного процесу в ЦНС, а й визначити, які саме структурні елементи нервової системи зазнають деструктивних змін, оскільки НСБ маркують певні клітини ЦНС [Лісяний М.I., Черенько Т.М., 1991; Лісяний M.I. та ін., 1993]. Так, основний білок мієліну (ОБМ) вважається маркерним білком мієліну і олігодендроцитів ЦНС, a нейроспецифічна єнолаза (NSE) — маркерним білком нейронів. Оскільки ця проблема недостатньо висвітлена в літературі, метою даного дослідження було визначення ОБМ та NSE у сироватці крові шурів при моделюванні хронічного ендогенного опромінення шляхом щодобового введения Cs137 з їжею. За допомогою імуноферментного аналізу в сироватці крові щурів визначали рівень ОБМ [Лісяний М.I., Черенько Т.М., 1991] та NSE (NSE EIA , Швейцарія). Дослідження проводили через 1, 3, 6 та 9 міс опромінення. Через 1 міс опромінення визначали найбільший рівень ОБМ у сироватці крові тварин — 258 нг/мл [у контролі — (16.0 ± 2.6) нг/мл]. У більш пізні терміни рівень ОБМ знижувався і тримався в межах 100-125 нг/мл, що вказує на ушкодження мієлінових структур клітин мозку та вихід аутоантигену в кров. Дослідження іншого нейроспецифічного білка — NSE— показало, що його рівень зростав із збільшенням терміну опромінення від 1,17 нг/мл (через 1 міс опромінення) до 8,5 нг/мл (через 9 міс опромінення) порівняно з контролем (2,5 ± 0,61) нг/мл. Таким чином, вихід нейроантигенів у кров при ендогенному опроміненні має певну етапність, що, очевидно, пов’язано з індивідуальними фізико-хімічними, молекулярними характеристиками та особливостями метаболізму досліджуваних НСБ. Оскільки NSE є ферментним білком нейронів, що відіграє важливу роль у гліколітичних процесах у ЦНС, визначення цього білка має безсумнівне значения у хворих на пострадіаційну енцефалопатію. Дослідження, проведені у 47 хворих із названою патологією виявили у більшості з них високий рівень [(58,3±8.49) нг/мл] NSE в сироватці крові (у контролі — [(9.31±0.95) нг/мл], що свідчить про деструктивне ураження нейронів у цих хворих. Таким чином, унаслідок проведених клініко-експериментальних досліджень нами встановлено, що під впливом радіаційного опромінення в ЦНС відбуваються деструктивні процеси, критерієм яких є поява нейроспецифічних білків ОБМ та NSE у сироватці крові. Iмуноферментне визначення маркерних білків ОБМ та NSE свідчить про те, що радіаційне опромінення уражає як гліальні клітини, мієлінові утворення в ЦНС, так і нейрональні структури, спричинюючи деструктивні процеси. Певно, ці процеси є органічною основою розвитку неврологічних розладів у хворих на пострадіаційну енцефалопатію. Попередня стаття | Наступна стаття
<<До попереднього розділу<<	До змісту	>>До наступного розділу>>
© Українська Асоціація нейрохірургів (УАН) © Електронна версія: НВП "Інтермаг"