БЮЛЕТЕНЬ

Исследование клеточных и гуморальных реакций у больных с пострадиационной энцефалопатией Лисяный Н.И., Маркова О.В., Степаненко И.В., Любич Л.Д., Руденко В.А., Яхненко Г.М., Горобец О.Б. Институт нейрохирургии им.акад.А.П.Ромоданова АМН Украины, г.Киев, Украина Среди медицинских последствий аварии на ЧАЭС важное место занимает поражение головного мозга. Среди возможных патогенетических механизмов этого поражения большую роль может играть клеточная и гуморальная сенсибилизация к нейроантигенам. Признаки аутоиммуного поражения мозга выявляются не у всех пострадавших и, вероятно, являются следствием сложного комплекса нарушений в иммунной системе. Понимание механизмов развития аутосенсибилизации к нейроантигенам и выявление факторов, ей способствующих, позволит выявить группы пострадавших, которые нуждаются в реабилитационных мероприятиях, включающих различные способы снижения выраженности аутоиммунных реакций. Цель исследования — оценка состояния иммунной системы, выявление in vitro признаков клеточной и гуморальной сенсибилизации к нейроантигенам у пострадавших при ликвидации последствий аварии на ЧАЭС. Обследовано 90 пострадавших, у которых была диагностирована пострадиационная энцефалопатия различной степени тяжести. При исследовании периферической крови определяли количество СД2+ лимфоцитов и В-лимфоцитов в реакции розеткообразования с эритроцитами барана и мыши, содержание регуляторных лимфоцитов (СД4+- и СД8+-) с использованием непрямых моноклональных антител и Fab-фрагментов, меченных ФИТЦ (“Сорбент”, Россия) методом проточной цитофлюориметрии (Fac Star, Becton-Dickinson, США). В тестах in vitro изучали влияние краткосрочной инкубации лимфоцитов с белками мозга быка (ОБМ, S-100, НСЭ) на экспрессию регуляторных молекул СД4- и СД8-. Функциональную активность лимфоцитов и индометацинчувствительных супрессоров определяли в реакции бласттрансформации с ФГА и индометацином морфологическим методом. В сыворотках крови исследовали содержание антител к белкам ОБМ, S-100 и НСЭ иммуноферментным методом. В плазме крови определяли содержание “средних” молекул для оценки степени выраженности эндогенной интоксикации. Анализ полученных данных выявил у 28% больных признаки Т-клеточного дефицита, о чем свидетельствовало уменьшение содержания СД2+-лимфоцитов в тесте розеткообразования с эритроцитами барана (41,0+2,5 против 65,3+3,7 в группе доноров) и снижение функциональной активности Т-лимфоцитов в реакции бласттрансформации в присутствии ФГА (40,2+2,9 против 65,4+2,3 в контроле), достоверное снижение содержания СД8-лимфоцитов-супрессоров. Среди этих больных значительно чаще выявляли признаки клеточной сенсибилизации к нейроантигенам, достоверно чаще обнаруживали антитела к нейробелкам по сравнению с контролем. Биохимическое исследование крови выявило у больных с признаками Т-клеточного дефицита выраженную эндогенную интоксикацию (содержание “средних” молекул 0,42+0,08). Другая группа больных (без признаков Т-клеточного дефицита) мало отличалась от группы доноров по иммунологическим и биохимическим показателям, признаки клеточной сенсибилизации к нейроантигенам были выявлены в 3 раза реже, чем у пострадавших с Т-клеточным дефицитом. Аутоантитела к ОБМ обнаруживали у них в 10 раз реже, а антитела к S-100 и НСЭ в 2 раза реже, чем у пострадавших с Т-клеточным дефицитом. Полученные результаты позволяют рассматривать наличие у пострадавших признаков Т-клеточного дефицита как один из факторов, предрасполагающих к клеточной и гуморальной сенсибилизации к нейроантигенам. Мы предполагаем, что у части больных происходят биохимические процессы, проявляющиеся в эндогенной интоксикации организма. Эти сдвиги могут способствовать усугублению пострадиационного иммунодефицита, утрате СД8+-лимфоцитов-супрессоров, которые, как известно, наиболее чувствительны к интоксикационным воздействиям. Дисбаланс в регуляторном звене иммунной системы может приводить к активации процессов антителообразования к аутоантигенам, в том числе и к антигенам нервной системы. Эти же факторы предрасполагают и к клеточной нейросенсибилизации. Проведенные исследования частично позволяют объяснить клинико-лабораторные наблюдения, свидетельствующие о том, что аутосенсибилизацию выявляют не у всех пострадавших. Кроме того, важное значение имеет корреляция Т-клеточного дефицита с наличием эндогенной интоксикации. Полученные результаты могут быть использованы для разработки патогенетически обоснованной иммунокорригирующей терапии. Попередня стаття | Наступна стаття
<<До попереднього розділу<<	До змісту	>>До наступного розділу>>
© Українська Асоціація нейрохірургів (УАН) © Електронна версія: НВП "Інтермаг"