БЮЛЕТЕНЬ

Особенности состояния калликреин-кининовой системы сыворотки крови у участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС при хронической цереброваскулярной недостаточности Ковтун А.В., Балязин В.А., Чернышев В.Н., Вилков Г.А. Ростовский государственный медицинский университет, г. Ростов-на-Дону, Россия Известно, что калликреин-кининовая система (ККС) крови является центральным звеном гуморальных систем организма, имеющих большое значение в регуляции церебральной гемодинамики. Активация ККС происходит под влиянием различных факторов, в том числе и ионизирующего излучения. По данным литературы, у ликвидаторов последствий аварии (ЛПА) с заболеваниями пищеварительного тракта, нейроцикуляторной дистонией наблюдается активации ККС крови (В.Н. Клименко, Т.Ф. Любарец, 1993; Т.Н. Литвинова, 1995). Представлял интерес изучение роли ККС крови в развитии хронической цереброваскулярной недостаточности у ЛПА. В клинике нейрохирургии РГМУ в 1992-1994 гг. было обследовано 36 ЛПА с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ), 94 ЛПА — с прогрессирующим нарушением кровоснабжения мозга, из них 44- ЛПА с дисциркуляторной энцефалопатией 1 стадии (ДЭ1) и 50- ЛПА с дисциркуляторной энцефалопатией 2 стадии (ДЭ2). Все больные — лица мужского пола, средний возраст — 40,2 года. Группу контроля составили здоровые лица общей популяции аналогичного возраста. Установлено, что у лиц всех групп ЛПА имеет место активация ККС сыворотки крови. При этом у ЛПА с НПНКМ по сравнению с контролем отмечается достоверное повышение активности калликреина на 141%, снижение активности прекалликреина на 9,3%, повышение общей БАЭЭ-активности на 22,5% при росте активности ингибитора альфа1-АТ на 74,4% и тенденции к повышению активности альфа2-МГ на 12%, свидетельствующие об адаптационно-приспособительном характере изменений активности ККС. У ЛПА с ДЭ1 и ДЭ2 сохраняется направленность выявленных изменений, дальнейшее повышение активности ККС крови. Активность калликреина по сравнению с контролем была повышена на 188% и равнялась 47,32+5.93 мед/мл (р<0,0001) при ДЭ1 и на 299% — 65,46+4,17 мед/мл (р<0,0001) при ДЭ2. Содержание ПК было снижено на 10,5% и составило 313,35±8,76 мед./мл (р<0,001), при ДЭ1 и на 14,8% — 298,15+18,79 (р<0,001) мед/мл при ДЭ2. Также отмечено достоверное повышение общей БАЭЭ-активности у ЛПА с ДЭ1 на 20,3% и у ЛПА с ДЭ2 на 28,7% на фоне увеличения содержания альфа1-АТ на 69,9% (р<0,0001) и на 70,5% (р<0,0001) соответственно. Однако активность альфа2-МГ по-прежнему не имела значимых отличий от контроля и составила 5,63±0,36 ИЕ/мл (р>0,05) при ДЭ1 и 5,65±0,42 ИЕ/мл (р>0,05) при ДЭ2. Значительное повышение уровня каллекреина, не сопровождавшееся ростом активности альфа2-МГ, свидетельствовало об относительном снижении ингибиторной емкости крови и чрезмерной активации ККС у ЛПА с ДЭ. При сопоставлении результатов исследования у ЛПА с НПНКМ и ДЭ выявлена тенденция к уменьшению содержания ПК и к увеличению общей БАЭЭ-активности сыворотки крови. Существенные отличия в функционировании ККС обусловлены нарастающей активностью каллекреина, наиболее значительной при ДЭ2, превышающей показатели активности каллекриина при НПНКМ на 65% (р<0,0001) и — при ДЭ1 на 38% (р<0,05), на фоне идентичного уровня активности альфа2-МГ. Таким образом, установлена корреляция повышения активности каллекреина в зависимости от стадии мозговой дисциркуляции и соответственно выраженности неврологической симптоматики. При НПНКМ активация ККС крови носит приспособительный характер. Однако дальнейший рост активности ККС, чрезмерный неконтролируемый гиперкининогенез способствуют развитию прогрессирующего нарушения кровоснабжения мозга у ЛПА. С целью купирования чрезмерной активации ККС крови у ЛПА с ДЭ целесообразно применение антипротеиназ. Попередня стаття | Наступна стаття
<<До попереднього розділу<<	До змісту	>>До наступного розділу>>
© Українська Асоціація нейрохірургів (УАН) © Електронна версія: НВП "Інтермаг"