БЮЛЕТЕНЬУкраїнської Асоціації Нейрохірургів | |||
| Про журнал | Список номерів | В форматі PDF | Умови публікації |
|
Відновлювальна нейрохірургія та нейрореабілітація Механізми рухових порушень при ДЦП та їх корекція за допомогою ембріональної нервової тканини Цимбалюк В.I., Васильєва I.Г., Пічкур Л.Д., Чопик Н.Г., Цюбко О.I., Пічкур Н.I. Iнститут нейрохірургії ім. акад. А.П.Ромоданова АМН, м. Київ, Україна. Дитячий церебральний параліч (ДЦП) — складна патологія, пов’язана з порушеннями рухової сфери. Клінічні форми ДЦП формуються залежно від рівня порушення інтеграційних структур, які відповідають за регуляцію м’язового тонусу та рухових стереотипів. У рухових розладах та порушенні м’язового тонусу важливу роль відіграють зміни у системі стріо — палідо — таламокортикального моторного контролю. Прямий шлях регуляції таламокортикального контролю починаєтся від нейронів лушпини, містить гаммааміномасляну кислоту (ГАМК) та субстанцію Р і проектується безпосередньо у моторну зону внутрішнього сегмента блідої кулі та чорної речовини. Непрямий шлях починається від нейронів лушпини, містить ГАМК та енкефалін і здійснює вплив на висхідні ядра базальних гангліїв через послідовність з’єднань, яка включає зовнішній сегмент блідої кулі та субталамічне ядро. Cагалом, ?міна провідності через прямий шлях веде до гіпокінезії, тоді як зниження провідності через непрямий шлях призводить до гіперкінезії та до відповідних змін м’язового тонусу. Очевидно, що цілість ГАМК — ергічних провідних шляхів на різних рівнях у системі моторного контролю та інтеграція дофамінергічних зв’язків на рівні лушпиння мають суттєве значення для регуляції таламокортикальних взаємодій. Аналіз рівня нейромедіаторів у субарахноїдальному лікворі у пацієнтів з різними формами ДЦП показав, що він коливається у дуже широких межах: від значень у декілька разів нижчих від нормального рівня, до значень, які перевищують його у 10 разів та більше. Припущення про розрив інтегральних зв’язків як причину підвищеного рівня нейромедіаторів у субарахноїдальному лікворі здається найбільш вірогідним. З урахуванням викладених припущень хворих із спастичним тетрапарезом можна розподілити на 3 підгрупи : А — з високим рівнем дофаміну (ДА) та ГАМК (100 пг/мл ДА та 10 нг/мл ГАМК прийняті як такі, що достовірно перевищують норму); Б — з високим рівнем ГАМК та рівнем ДА у межах норми; В- з нормальним вмістом ДА та ГАМК. Грунтуючись на сучасних уявленнях про значення стріо — палідо — таламокортикального контролю у виконанні рухів та регуляції м’язевого тонусу можна стверджувати, що у більшості пацієнтів з спастичним тетрапарезом має місце порушення інтеграції на рівні лушпини та блідої кулі (підгрупа А); у значної кількості хворих, основні порушення локалізуються на рівні блідої кулі (підгрупа Б); є також пацієнти, у яких спастичність спричиняється порушеннями на інших рівнях інтеграції (підгрупа В). Трансплантація ембріональної нервової тканини (ТЕНТ), як відомо, сприятливо впливає на метаболізм мозку завдяки замісному ефекту, а також через стимулювання синтезу цитокінів, які передають та посилюють нейротрофічну дію трансплантата, результатом чого є ріст відростків та синаптогенез. Порівняння результатів дослідження вмісту ДА та ГАМК у лікворі хворих з спастичною формою ДЦП до та після трансплантації показує, що після ТЕНТ у більшості випадків спостерігається зниження рівня нейромедіаторів у лікворі. Одним із пояснень виявленої тенденції є те, що при ТЕНТ збільшується рівень інтегрованості мозкових структур та встановлюється специфічне перероблення аферентного інформаційного потоку. У цьому випадку, на нашу думку, у лікворі повинен знижуватись вміст нейромедіаторів, специфічних для висхідних інтегральних систем мозку. Відновлення інтегральних зв’язків повинно також призводити і до зниження рівня ГАМК у лікворі. Таким чином, на основі дослідження вмісту ДА та ГАМК у лікворі хворих зі спастичною формою ДЦП можна стверджувати наявність порушення стріо — палідо — таламокортикальних інтеграційних зв’язків, а також сприятливий вплив ТЕНТ на їх відновлення. |
||||
| До змісту | >>До наступного розділу>> | |||
| ||||