БЮЛЕТЕНЬ

Превентивная медикаментозная защита головного мозга при операциях на брахиоцефальных артериях Никоненко А.С., Клименко В.Н, Губка А.В., Савченко Е.И., Наумов И.С., Матерухин А.Н., Визир И.В., Котова Т.П. Запорожский государственный медицинский университет, г.Запорожье, Украина Учитывая то, что головной мозг, и, особенно его высший отдел – неокортекс, характеризуются высокой степенью уязвимости к расстройству крово-снабжения, любое выключение прямого кровотока по сонной артерии, даже при хорошо развитом коллатеральном кровообращении будет характеризоваться определенными патобиохимическими сдвигами в центральной нервной системе. С этих позиций в клинике мы изучили динамику активности цереброспецифического изоэнзима ВВ-креатинфосфокиназы (ВВ-КФК)‚ состояние антиоксидантной системы (a-токоферол) и интенсивность перекисного окисления липидов (ПОЛ) у больных двух групп‚ не отличавшихся по полу‚ возрасту и характеру окклюзионных поражений экстракраниальных артерий. 1-ю группу составили 34 больных с пульсирующим ретроградным кровотоком (ПРК) во внутренней сонной артерии (ВСА) и средним временем выключенного кровотока по ней – 34 мин ± 11 мин; 2-ю группу составили 32 больных, которые отличалась от больных 1-й группы только тем, что им интракаротидно вводили 20% раствор пирацетама в дозе 60 – 70 мг/кг (20 – 25 мл) непосредственно перед пережатием общей сонной артерии. Среднее время выключенного прямого кровотока по ВСА у больных 2-й группы составило 35 мин ± 9 мин. Забор крови из внутренней яремной вены и сонной артерии у больных обеих групп выполняли до пережатия и перед снятием зажима с сонной артерии. Во время операций проводили мониторинг электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и системного артериального давления (АД). У больных 1-й группы наблюдали выраженный ишемический сдвиг‚ а именно: гиперферментемию ВВ-КФК‚ увеличение продуктов ПОЛ в плазме оттекающей крови к моменту снятия зажима‚ снижение уровня эндогенного a-токоферола. отмечали корреляцию прироста содержания малонового диальдегида и ВВ-КФК. Напротив‚ у больных 2-й группы ишемический сдвиг был минималь-ным и по показателям интенсивности ПОЛ‚ эндогенного a-токоферола и ВВ-КФК фактически приближался к фоновым значениям этих показателей до пережатия. Следовательно, ишемический сдвиг у больных 2-й группы превентивно устраняли направленной метаболической коррекцией интра-каротидно вводившимся пирацетамом. По данным интраоперационного мониторинга ЭЭГ‚ изменения ее на период выключенного кровотока по сонной артерии у больных обеих групп представляли пограничный с нормой характер. У некоторых больных регистри-ровался a-ритм‚ заостренные медленные колебания‚ однако количество их и амплитуда приближались к вариантам нормы. В послеоперационный период ни у одного из больных обеих групп не было каких-либо речевых и двигательных нарушений. Во время операций ни у одного больного не возникли показания к применению внутрипросветного шунта. Для появления ПРК искусственная артериальная гипертензия понадобилась у 28 (82‚4%) больных 1-й и 26 (81‚3%) – 2-й групп. АД поддерживалось в пределах эффективных значений‚ при которых наблюдался ПРК в ВСА. Суммарное количество больных в обеих группах‚которым для появления ПРК в ВСА потребовалось искусственное повышение системного АД‚ составило 88%‚ однако, только у 9% из них АД необходимо было повысить от 170 до 200 мм рт. ст.‚ у остальных же (абсолютное большинство – 78%) – ПРК появился в интервале АД до 170 мм рт. ст. Показания к внутрипросветному шунту возникают очень редко‚ и подавляющее большинство операций на сонных артериях с использованием вышеописанных критериев (ПРК‚ искусственная артериальная гипертензия‚ интракаротидное введение пирацетама) может быть выполнено в максимально благоприятных условиях для больного и хирурга. Наблюдающиеся все же при таком подходе патобиохимические изменения ишемического характера‚ хотя они и не проявляются клинически‚ имеют тенденцию к накоплению и в известной мере снижают процессы биохимической адаптации‚ угнетая клеточный метаболизм. При этом обнаруживается важный факт: манифестация ранних ишемических изменений в головном мозге наблюдается в пределах достаточного коллатерального кровотока. Несмотря на субклинический характер этих изменений‚ грань перехода от субклинических к клиническим проявлениям весьма условна и зависит‚ по- видимому‚ от длительности пережатия‚ ишемических и реперфузионных наслоений‚ индивидуальной пластичности мозга. Интракаротидное введение пирацетама препятствует развитию ишемических и реперфузионных патобиохимических изменений в головном мозге. Происходит это благодаря резко укороченному пути и времени эффективного накопления пирацетама тканями мозга и его направленной метаболической коррекции‚ что способствует максимальному проявлению его противоишемических‚ антиоксидантных и мембранстабилизирующих свойств. Исходя из этого‚ интракаротидное введение пирацетама показано каждый раз перед пережатием сонной артерии независимо от уровня ретроградного давления и других критериев достаточности коллатерального кровотока через систему виллизиевого круга. Такая направленная превентивная метаболическая защита снижает степень субклинического ишемического повреждения и эффективно препятствует переходу к клинически значимым структурно-функциональным нарушениям головного мозга. Попередня стаття | Наступна стаття
<<До попереднього розділу<<	До змісту	>>До наступного розділу>>
© Українська Асоціація нейрохірургів (УАН) © Електронна версія: НВП "Інтермаг"