БЮЛЕТЕНЬ

Церебральна гемодинаміка при геморагічних інсультах Зозуля I.С., Поліщук Л.Л., Чернікова О.А., Синицький С.I. Медична академія післядипломної освіти, кафедра нейрохірургії, кафедра швидкої та невідкладної медичної допомоги, м. Київ, Україна Трактування змін церебральної гемодинаміки при геморагічних інсультах має значення для прогнозування перебігу хвороби, вибору тактики лікування. Проаналізовано результати лікування 50 хворих із гострими порушеннями мозкового кровообігу (ГПМК) за типом геморагії (інсульт-гематома, субарахноїдальний крововилив), які перебували в клініці нейрохірургії протягом 1997 р Середній вік хворих – 51 рік, чоловіків було 35 (70%), жінок – 15 (30%). Усім хворим було зроблено комп’ютерну томографію мозку (апарат СРТ-1010), транскраніальну ультразвукову доплерографію на апараті Appleton Floscan Plus (Великобританія). Методом ТК УЗДГ всім хворим було проведено обстеження протягом 1 – 3-ї доби, (щоденно), а далі – на 5 – 7-му, 14-у і 21-у добу. Реєстрували лінійну швидкість кровотоку в екстра- та інтракраніальних судинах, зміни венозного відтоку, вираженість і локалізацію ангіоспазму, взаємозв’язок їх з об’ємом і локалізацією крововиливу. Відзначено, що екстракраніальна патологія сонних артерій (стенози, оклюзії) у цих хворих зустрічається досить рідко (8 хворих – 16%) У всіх випадках це були гемодинамічно непозначені стенози (до 50%) однієї (6 хворих – 12%) або обох (2хворих – 4%) сонних артерій. Термін “ гемодинамічно непозначений стеноз” означає, що в надблоковій та інтракраніальних мозкових артеріях, які кровопостачаються з басейна стенозованої сонної артерії, кровотік не порушений. У всіх випадках інсульт-гематома була в півкулі, що кровопостачалась із нестенозованої сонної артерії, тобто, в даному випадку стеноз грає роль своєрідного демпфера, який при гіпертонічному кризі “захищає” судинний басейн від геморагічного інсульту. Аналогічну роль може відігравати і вигин в екстракраніальному відділі внутрішньої сонної артерії, обнак при зниженні артеріального тиску він відіграє негативну роль і може стати однією з причин виникнення ішемічного інсульту. У всіх хворих реєстрували вираженість і локалізацію ангіоспазму. У хворих молодшого віку з більш еластичними судинами ангіоспазм був більше вираженим і менш локальним, ніж у хворих старшого віку. Вираженість ангіоспазму корелювала з величиною інсульт-гематоми. При гематомі до 30 см3 ангіоспазм був більш локальним (у басейні передньої та середньої, або середньої та задньої мозкових артерій на боці гематоми), з 3 – 4-го дня з’являвся помірний ангіоспазм у протилежній півкулі котрий з 14 – 21-го дня поступово регресував. При об’ємі гематоми понад 30 см3 реєстрували екстравазальну компресію однієї або двох церебральних артерій в проекції внутрішньомозкової гематоми (ВМГ), зі значним зниженням кровотоку по цих артеріях спочатку у фазу діастоли, а потім і у фазу систоли. Ангіоспазм при понад 30 см3 був максимальним на 3 – 4-й день і тримався протягом 2 – 3 тиж. При вираженій внутрішньочерепній гіпертензії (ВЧГ) допплєрографічна діагностика ангіоспазму затруднена,мозковий кровотік стає низьким у фазу систоли і не реєструється у фазу діастоли, що є поганою прогностичною ознакою. Якщо після оперативного втручання ВЧГ зменшується, швидкість кровотоку значно зростає і стає можливою оцінка ангіоспазму. При локалізації ВМГ у задній черепній ямці, як правило, реєструють екстравазальну компресію основної артерії. При субарахноїдальному крововиливі ангіоспазм реєструють з перших годин захворювання. Він має тотальний характер, у низці випадків можна запідозрити аневризму чи артеріовенозну мальформацію (АВМ). Невиправдано високий кровотік у мозковій артерії з високою систолою і діастолою в поєднанні з низьким периферійним опором (RI<0,55), посиленим венозним сигналом, венозним “шунтуванням” свідчить на користь АВМ. Для ГПМК за геморагічним типом характерна венозна церебральна дисциркуляція. На боці гематоми реєстрували перевантаження внутрішніх яремних вен, скид по гомолатеральній хребцевій венозній сітці (в положенні лежачи). Посилений венозний скид завжди реєстрували по надблоковій вені на боці ВМГ. Наявність прискореного венозного відтоку по венах розцінюємо як позитивний критерій венозної аутокомпенсації. Ми спостерігали зниження або відсутність діастолічного компонента спектрограми церебральних артерій, що розцінювали,як підвищення ВЧГ до рівня діастолічного артеріального тиску. У разі підвищення ВЧГ до рівня систолічного артеріального тиску кровотік у фазу діастоли зникає, з’являється ретроградний кровотік у церебральних артеріях. Таким чином, допплєрографічна реєстрація змін гемодинаміки при геморагічному інсульті дає змогу оцінити ангіоспазм, рівень ВЧГ і скоригувати тактику лікування. Попередня стаття | Наступна стаття
<<До попереднього розділу<<	До змісту	>>До наступного розділу>>
© Українська Асоціація нейрохірургів (УАН) © Електронна версія: НВП "Інтермаг"