БЮЛЕТЕНЬ

Профілактика ішемічних уражень головного мозку при операціях виключення мішкоподібних аневризм судин головного мозку Гончаров С.А., Мороз В.В., Цімейко О.А. Iнститут нейрохірургії ім.акад.А.П.Ромоданова АМН України, м.Київ, Україна Нейрохірургічні втручання з виключенням мішкоподібних аневризм (МА) головного мозку є одним з найбільш технічно і тактично складних операцій. При цьому значним фактором ризику в процесі операції стає розвиток церебральної ішемії під час короткочасних виключень кровотоку по одній із магістральних судин мозку – внутрішній сонній артерії (ВСА), передній мозковій артерії (ПМА) або середній мозковій артерії (СМА). Це особливо актуально при великих та гігантських МА, пряме хірургічне виключення яких без тимчасового кліпіювання судини, що має аневризму, часто неможливе. Тому цілеспрямоване і адекватне використання фармакологічного протиішемічного захисту мозку є надзвичайно перспективним підходом, що до знижує ризик розвитку церебральної ішемії під час операції. Метод фармакологічного захисту мозку застосовувався нами протягом 5 років у 90 хворих із церебральною судинною патологією, з них з аневризмами ВСА було 30 пацієнтів, ПМА і ПСА – 40, СМА – 20. Середній вік хворих – 42 роки. Чоловіків було 56, жінок – 34. А гострий період виконано 74 операції, у підгострий – 16. Втручання проводили під загальною комбінованою анестезією з штучною вентиляцією легень, застосовували міорелаксанти. Для підтримання анестезії проводили нейролептаналгезію фентанілом і дроперидолом фракційно (з доповненням бензодіазепінів і нейролептиків). За 20 хв до тимчасового припинення кровотоку по судині, що мала аневризму, шляхом накладання тимчасової знімної кліпси ми починали інтравенозну інфузію препаратів протигіпоксичного і протиішемічного захисту. Критично допустимий час виключення кровотоку по магістральним артеріям мозку в умовах нормотермії становить, за експериментальними даними, не більше 5 – 7 хв. Відома раніше концепція фармакологічного антигіпоксичного захисту мозку грунтувалася на застосуванні лише одних барбітуратів. В даний час вона доповнена використанням нових препаратів, блокуючих розвиток окремих ланок ішемічних каскадних порушень, насамперед німотопу, гама-оксимасляної кислоти (натрію оксибутират), токоферолу ацетату, рибоксину. Тіопентал-натрію використовувли внутрішньовенно за 15 – 20 хв до припинення кровотоку по артерії в дозі 1 – 1,5 мг/кг маси тіла. Німотоп починали вводити на початку операції в дозі 1 – 2 мг/год болюсно, під контролем артеріального тиску. Якщо барбітурати спричинюють депресію церебрального метаболізму та збільшують витривалість нервових клітин щодо гострого дефіциту кисню, то німотоп є блокатором кальцієвих каналів клітин, знижує потребу нейронів у кисні, а також нейтралізує вільні радикали та полібшує колатеральний кровообіг. ГОМК (натрію оксибутірат) вводили в дозі 2 – 4 г/год болюсно, токоферолу ацетат (вітамін Е) за 1 год до початку операції внутрішньом’язово 300 – 600 мг. Рибоксин використовували у вигляді 2% розчину болюсно за 15-20 хв до накладання кліпси в дозі 0,04 – 0,06 г. Після операції з використанням антигіпоксичного захисту мозку, ішемічних ускладнень вдалось уникнути у 68 з 90 хворих. У 22 хворих, у яких виключення кровотоку артерії, що мала аневризму, тривало від 9 до 14 хв (що перевищувало критичний час), після операції розвинувся функціональний дефект, зумовлений формуванням вогнища ішемії. Iмовірно, довготривале (більше 10 хв) виключення кровотоку перевищує можливості фармакологічного захисту мозку. Попередня стаття | Наступна стаття
<<До попереднього розділу<<	До змісту	>>До наступного розділу>>
© Українська Асоціація нейрохірургів (УАН) © Електронна версія: НВП "Інтермаг"