БЮЛЕТЕНЬУкраїнської Асоціації Нейрохірургів | |||
| Про журнал | Список номерів | В форматі PDF | Умови публікації |
|
Профилактика и лечение вторичных мозговых ишемий после субарахноидальных кровоизлияний при артериальных аневризмах Григорова И.А., Меркулова Г.П., Шапкин В.Е., Горяинова В.В., Генкин В.А., Григорова А.А., Бутко Л.В., Котляр А.А. Харьковский государственный медицинский университет, г.Харьков, Украина Проблема острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) в настоящее время является приоритетной. Целью настоящей работы явилось изучение клинического течения и лечения субарахноидальных кровоизлияний в остром периоде, обусловленных разрывом артериальной аневризмы у 186 больных. У 12% больных обнаружили очаговые неврологическе симптомы, обусловленне артериальным спазмом с последующим развитием мозговых инфарктов. Внутримозговые гематомы были исключены методом магнитно-резонансной компьютерной томографии головного мозга. Особенности течения субарахноидального кровоизлияния и сочетания выраженности общемозговых и очаговых неврологических синдромов зависели от величины и локализации аневризмы. Лечение и профилактику церебрального ангиоспазма осуществляли как в качестве самостоятельного дифференцированного консервативного лечения субарахноидального кровоизлияния, так и в качестве обязательной составной части хирургического лечения в пред- и послеоперационный периоды. При изучении некоторых патогенетических звеньев церебрального ангиоспазма при субарахноидальных геморрагиях мы выявили повышенную активность биогенных моноаминов: серотонина, норадреналина, дофамина, гистамина, усиление перекисного окисления липидов (увеличение уровня диеновых конъюгатов и малонового диальдегида), уменьшение активности антиоксидантной системы (снижение уровня SH-групп, каталазы, пероксидазы, аскорбиновой кислоты), увеличение концентрации в сыворотке крови глутамата и снижение коэффициента ГАМК/глутамат, свидетельствующего о преобладании медиаторов возбуждающего действия с их цитотоксическим эффектом. При подборе терапии учитывали основные известные направления в лечении вторичного церебрального ангиоспазма. Среди известных групп вазодилятаторов предпочтение отдавали эуфиллину, который вводили внутриартериально или внутривенно капельно в сочетании с антиагрегантами (трентал, курантил) 3 – 4 раза в сутки. На протяжении многих летмы не применяли другие сосудорасширяющие препараты, а также антифибринолитические средства. Также резко было ограничено применение гемостатиков. Широко использовались препараты, воздействующие на обмен кальция в миофибриллах артериальной стенки – антагонисты кальция, относящиеся к группе дигидропиридина. В течение 2 лет мы получили положительный эффект от применения нимодипина (нимотопа), который был наиболее эффективным при лечении и предупреждении ангиоспазма. Лечение нимодипином осуществляли согласно методическим рекомендациям фирмы “Bayer” (Киев, 1996) с 1-х суток возникновения субарахноидального кровоизлияния. Препарат вводили медленно, внутривенно капельно на 1000 мл изотонического раствора натрия хлорида в дозе 1 мг/ч в первые 2 ч, затем 2 мг/ч в течение 2 ч на протяжении 7 дней. При тяжелом течении субарахноидального кровоизлияния проводили непрерывное введение 15 мл раствора нимотопа на 1,5 – 2 л изотонического раствора хлорида натрия (курс 14 дней) с последующим пероральным (60 мг/сутки) применением препарата 6 раз в день в течение 2 нед. Параллельно использовали также антисеротонинергические средства – производные раувольфии, ингибиторы циклооксигеназы (индометацин), b-адреноблокаторы, мембранодепрессанты (лидокаин по 100 мг внутривенно капельно 3 – 4 раза в сутки) в сочетании с антиоксидантами (витамин Е до 1000 мг). Применение указанных медикаментозных средств явилось эффективной мерой профилактики и лечения ангиоспазма и мозговых ишемий при субарахноидальном кровоизлиянии после разрыва артериальной аневризмы. |
||||
| <<До попереднього розділу<< | До змісту | >>До наступного розділу>> | ||
| ||||