БЮЛЕТЕНЬ

УДК:616.831- 005:616.831- 006.494:616.831.311.313

Гемодинамічні порушення при гліомах
лобово-скроневої локалізації

Малишева Т.А.

Інститут нейрохірургії ім.акад. А.П.Ромоданова АМН України

Ключові слова: гліальні пухлини, кровеносні судини, взаємовідносини, гемодинамічні порушення.

Поглиблене вивчення ускладнень (інтра- або післяоперційних), які виникають у хворих з гліальними пухлинами, виявило значний відсоток гемодинамічних порушень. За даними Т.М.Вихерт (1969), у 7,74% випадків смерть хворих із внутрішньомозковими пухлинами була зумовлена гострими порушеннями мозкового кровообігу. Н.Я.Васин (1976) наголошував, що однією з причин високого рівня післяопераційної смертності хворих з гліомами скроневої частки є вторинні крововиливи у залишки пухлинної тканини з наступним розвитком генералізованих порушень мозкового кровообігу. За його даними, майже у 90% випадків, що закінчилися летально, при аутопсійному дослідженні було верифіковано крововиливи у залишки пухлини. Ф.И.Эджелат, Ю.М.Забродская (1998) зазначають, що у 3,8% прооперованих хворих з гліомами були виявлені крововиливи у пухлину. У 50% хворих були гліобластоми, у 45,7% - анапластичні гліоми та у 4,3% - олігодендрогліоми. У 13% випадків виявлено крововилив у залишки пухлини після її часткового видалення або біопсії. Доведено, що виникнення крововиливів залежить від ступеня анаплазії пухлини, особливостей її васкулярізації (трансформації судинного русла мозку, особливостей гемоциркуляції власне пухлинної тканини, об'єму пухлини та повноти її видалення під час операції. Існує певна залежність розвитку вказаних ускладнень від локалізації пухлини. Крововиливи у ранній післяопераційний період частіше спостерігаються при медіобазальному розташуванні пухлин. Поверхнево розташовані пухлини також нерідко ускладнюються гемодинамічними порушеннями, насамперед через здавлювання поверхневих артерій та вен. Одним з найтяжчих ускладнень, що виникають при видаленні внутрішньомозкових пухлин скроневої та задніх відділів лобової часток, є порушення кровопостачання в басейні гілок середньої мозкової артерії. Небезпека виникнення таких ускладнень особливо велика при розташуванні пухлин у задньо-базальних відділах лобової та передніх відділах скроневої часток. Власне кажучи, це пухлини лобово-скроневої локалізації. За даними Н.Я.Васина (1976), дисгемічні порушення при пухлинах вказаної локалізації розвиваються у 7,3% випадках.

Експериментальні та клінічні дослідження засвідчили, що у хворих із внутрішньомозковими пухлинами, супратенторіальної локалізації з'являються функціональні зміни судин основи мозку. Одні автори пов'язували це із зростанням внутрішньочерепного тиску (Т.М.Сергиенко та співавт., 1968). На думку інших авторів, порушення церебральної гемодинаміки не залежать від рівня внутрішньочерепного тиску (Ganshirt, 1961; Heilbrum, 1972; Paulson, 1972). Дисгемічні порушення поглиблюються при безпосередньому впливі (операційна травма) на медіобазальні структури скроневої частки та підкіркові утворення.

У наш час приділяється багато уваги ролі біологічно активних речовин ендотеліального походження у функціональній спроможності судин та регуляції гемодинаміки при патологічних станах (J.Vane, 1994), у тому числі й при розвитку нейроектодермальних пухлин. Структурні порушення, які виникають при пухлинній трансформації у судинах головного мозку, можуть зумовлювати спотворену регуляцію тонусу судин як безпосередньо у тканині гліоми, так і на значній відстані від пухлинного вогнища. При пухлинах лобово-скроневої локалізації зміни показників мозкового кровообігу залежать, крім того, і від безпосередньої дії пухлинної тканини на середню мозкову артерію та її гілки (В.И.Лерман, Э.И.Злотник, 1960; Gund, 1961).

Крім того важливе значення має встановлення взаємовідношень магістральних судин бічної борозни мозку та нейроектодермальних пухлин лобово-скроневої ділянки.

При дослідженні 69 випадків гліом лобово-скроневої ділянки, що закінчилися летально, нами у 17 (24,6%) випадках, було виявлено обростання та вростання пухлинної тканини в стінки різних ділянок магістральних судин внутрішньої сонної артерії, середньої та передньої мозкових артерій, задньої сполучної артерії. За гістологічною будовою пухлини розподілялися так: анапластичних астроцитом було 5, астроцитом типової структури - 4, гліобластом - 4, анапластичних епендімоастроцитом - 1, анапластичних олігодендрогліом - 1, злоякісних гліом - 2. Встановлено, що гліальні пухлини вростали в стінки як артерій (внутрішньої сонної, середньої та передньої мозкових, задньої сполучної та їх гілок), так і поверхневих анастомотичних вен та вен бічної борозни мозку. Найчастіше враження судин виявили при медіобазальному та оперкулярному варіантах гліом. Ці пухлини проростали крізь усі шари кори, інвазували м'які мозкові оболонки, обростаючи при цьому супракліноїдні відділи внутрішньої сонної артерії та початкові відділи стовбура середньої мозкової артерії (ділянка М1) та її медіальні перфорантні гілки. При поширенні пухлин у каудальному напрямку спостерігалося обростання масою пухлини початкових сегментів (Р1, Р2) задньої мозкової артерії. У разі оперкулярного розташування пухлинна тканина обростала місце переходу горизонтальної частини середньої мозкової артерії у її вертикальний відрізок (ділянка М1-М2). У зоні росту таких пухлин опинялися магістральні венозні стовбури поверхневих анастомотичних вен та вени бічної борозни мозку. Інвазія пухлинними клітинами поверхневих шарів стінки магістральних судин була нами виявлена як при астроцитомах типової структури, так і при злоякісних гліомах. Отже, інвазивні властивості гліом не залежать від ступеня анаплазії пухлини.

При вростанні пухлинної тканини у стінки судин деструктивно-дистрофічні зміни були виявлені в усіх її шарах. У внутрішньому шарі спостерігалися виражені дистрофічні зміни ендотеліоцитів. Субендотеліальний шар був потовщений, з явищами набряку. Базальна мембрана мала двоконтурні обриси. Внутрішня еластична мембрана була також потовщеною, з явищами вогнищевого набряку (іноді з фокальними некрозами). Гофрованість внутрішньої еластичної мембрани вважається морфологічною ознакою тонусу судин. Нами виявлена значна відмінність у стані цієї структури у різних випадках (від атонії до стійкого спазму - тонічної судоми). У середньому шарі судинної стінки спостерігалися деструктивно-дегенеративні зміни м'язових клітин, просочування міжклітинного простору рідиною, компактність шару втрачалася. Позаклітинні простори були значно розширені. Коли пухлина глибоко вростала у товщу судинної стінки, розвивалися фокальні некрози м'язового шару. В адвентиціальному шарі при обростанні та вростанні пухлини в стінку судин ми відзначали найбільш виражені зміни - значний набряк, потовщення і дезорієнтацію волокон, їх фрагменацію аж до повного руйнування. Пухлинні клітини поширювалися між пучками дистрофічно змінених волокон. У vasa vasorum спостерігалися явища стазу. У деяких спостереженнях пухлинні клітини поширювалися вздовж цих судин, які проходять у фіксуючих сухожилках, що забезпечують просторове розташування артерій у ліквороносних просторах. Слід зауважити, що глибина ураження судинної стінки при злоякісних гліомах (дедиференційованих) була більшою. Глибоке вростання пухлини в стінку судин, за даними літератури, зумовлено здатністю неоплазматичної тканини спричиняти локальний колагеноліз.

Венозні судини пластичні за рахунок майже повної відсутності в них скорочувальних елементів та зменшення кількості еластичних, тому вони легко здавлюються. Внаслідок здавлювання поверхневих конвекситальних вен розвиваються гострі порушення мозкової гемодинаміки.

Отже, якщо пухлина оточує магістральні судини та вростає у їх стінки, то в усіх шарах судини розвиваються дистрофічно-дегенеративні зміни незалежно від гістологічної будови гліоми. Зміни ендотелію характеризуються порушенням орієнтації, клітинних з'єднань. В ядрі спостерігається крайова конденсація хроматину, цитоплазма ущільнюється. Внутрішній шар судинної стінки зазнає змін у вигляді порушення поздовжньої орієнтації м'язового та еластичного шару, вираженої гофрованості еластичних мембран. Іноді спостерігаються вогнищеві некрози в товщі судинної стінки. У зовнішньому (адвентиціальному) шарі змінюється архітектоніка еластичного каркасу, що призводить до зменшення або втрати еластичності. Крім того, доведено, що інвазивні властивості пухлин обумовлені здатністю спричиняти локальний колагеноліз (А.Hooff, 1983). Саме цим можна пояснити вростання пухлини в стінку судини та грубі дистрофічні зміни її стінки.

Отже, окрім первинних порушень гемодинаміки власне у пухлинній тканині та навколо неї, які зумовлені вищезгаданими причинами, спостерігаються вторинні, що виникають за рахунок дислокаційних змін.

Аналіз одержаних нами морфологічних даних і результатів ангіографічних досліджень свідчить про доцільність (майже необхідність) проведення ангіографічного або МРТ (у спеціальному режимі) обстеження хворих з медіобазальним та оперкулярним розташуванням пухлинного вогнища. Саме в таких випадках ангіографічні дані про зміщення магістральних судин дозволяють з'ясувати особливості топографії пухлини та попередити травматизацію магістральних судин.

При пухлинах, що локалізуються переважно в білій речовині лобової частки (1-ша група - пухлини глибинного розташування), під час ангіографічного дослідження спостерігали зміщення середньої мозкової артерії у медіанному напрямку її напруження; дислокація та деформація початкових (А1-А2) відділів передньої мозкової артерії у протилежний бік. Венозний кут у розглянутих нами випадках не змінювався.

При пухлинах 2-ї групи (медіобазальних) ангіографічні зміни були більш вираженними: передня мозкова артерія значно зміщувалася у протилежний бік, іноді на 1 см), вирівнювалася, у деяких випадках виглядала напруженою і стоншеною; середня мозкова артерія зміщувалася догори, мала дугоподібний контур (ділянки М2-М4), спостерігалося також її напруження; внутрішня сонна артерія зміщувалася назад, на ділянці С1-С2 - випрямлялася. Венозний кут при медіобазальному розташуванні пухлин зміщувався догори і назад.

При пухлинах 3-ї групи (оперкулярних) дислокаційні зміни передньої мозкової артерії були менш виражені, ніж зміни середньої мозкової. Остання змінювала свій хід - випрямлялася, дугоподібно зміщувалася вниз і назовні (ділянка М3); іноді середня мозкова артерія зміщувалася у медіанному напрямку. Венозний кут розкривався назад і зміщувався у каудальному напрямку.

Значна дислокація (більш ніж на 0,5 см) внутрішньої сонної та середньої мозкової артерій свідчить про безпосередню дію пухлини на основні стовбури магістральних судин. Зменшення швидкості кровоплину, що вважається свідченням внутрішньочерепної гіпертензії, було виявлено лише в 1 з розглянутих випадків.

Вторинні гострі порушення мозкового кровообігу (крововиливи у стовбур мозку - мезенцефально-понтінні відділи) на нашому матеріалі складали 14,4%.

Отже, морфологічні та ангіографічні дослідження, що виявляють топографію, кількісні характеристики та розподіл поверхневих судин, формування венозних витоків, дозволяють визначити найбільш безпечні місця для хірургічного доступу та резерви для його розширення.

Таким чином, при пухлинах лобово-скроневої ділянки, що проростають кору мозку і поширюються у товщу судинної стінки, нами виявлено явища дистонії (різного ступеня вираженості), що супроводжуються дистрофічно-дегенеративними змінами в усіх шарах стінки судин.

Встановлено факт вростання пухлинної тканини в стінки магістральних судин, що є об'єктивною перешкодою на шляху до радикального видалення гліом. Виявлені морфологічні зміни в усіх шарах судинної стінки є одним з патогенетичних факторів, що зумовлюють розвиток первинних гемодинамічних порушень при пухлинній інвазії.

Список літератури

1.Арутюнов А.И. О принципах хирургического лечения и диагностики нейроэктодермальных опухолей головного мозга // Всесоюз. конф. Нейрохирургов (М., 23-27 марта 1959).- М., 1960.- С.64-72.

2.Арутюнов А.И., Корниенко В.Н. Тотальная церебральная ангиография.-М.:Медицина, 1971.- 168с.

3.Арутюнов А.И., Коновалов А.Н.,Шахнович А.Р. и др. Саморегуляция мозгового кровотока и ее нарушения после нейрохирургических операций // Вопр.нейрохирургии.- 1972.- N1.- С.3-6.

4.Васин Н.Я. Топография средней мозговой артерии и ее крупных ветвей в сильвиевой борозде в норме и при наличии аневризмы // Материалы объед. конф. нейрохирургов.- Л.,1964. - С.105-106.

5.Вихерт Т.М. Патологическая анатомия острого геморрагического синдрома при опухолях головного мозга. Дис. … д-ра мед наук.- М.,1969.- 442с.

6.Лерман В.И., Злотник Э.И. Особенности мозгового кровообращения при нейроэктодермальных опухолях // Всесоюз. конф. нейрохирургов. - М.,1960.- С.210-213.

7.Сергиенко Т.М., Мельниченко В.А. Исходы хирургического лечения супратенториальных опухолей головного мозга в зависимости от состояния и реактивности церебральных сосудов // Пробл. нейрохирургии. - 1968.- С.118-124.

8.Эджелат Ф.И.,Забродская Ю.М. Кровоизлияния в опухоли глиального ряда // Второй съезд нейрохирургов Рос. Фед. (16-19 июня 1998г., Нижний Новгород): Материалы съезда.- СПб., 1998.- С.156.

9.Щербакова Е.Я. Нарушение мозгового кровообращения при первичных глиомах головного мозга // Там же.- С.111-112.

10.Ganshirt H. Messungen der Hirndruchblutung mit der Methode Kety-Schmidt bei schadelinnedrucksteigerung. Acta Neurochir.-1961.-Suppl.VII.-P.451-458.

11.Gund A. Was vermag die Serienangiographie uber die Hirndurchblutung bei raumbeengenden Prozessen, insbesondere Meningeomen, Glioblastomen und arteriovenosen Hamahgiomen auszusagen/Dtsch. Zschr. Nervenheilk.-1961,V.181.-N6.- P.593-601.

12.Heilbrum M.P. Balslev Jorgensen P., Boxsen G. Relationship between cerebral perfusion pressure and regional cerebral blood flow in patients with several neurological disorders / Stroke.-1972.-N3.-P.181-195.

13.Paulson O.B., Olesen J., Stig Christensen M. Restoration of autoregulation of cerebral blood flow by hypocapnia.-Neurology.-1972.- V.22.- P.286-293.

14.Vane J.R., Botting R.M. Control of the circulation by vasoactive mediators from endothelial cells // J. Lipid Mediat. Cell Signal.-1994.-V.9, N1.-P.1-8.

Гемодинамические нарушения при глиомах лобно-височной локализации

Малышева Т.А.

На материале 69 случаев глиом лобно-височной области, закончившихся летально, рассмотрены причины возникновения гемодинамических нарушений. Одним из механизмов первичных кровоизлияний в ткань опухоли можно считать дистрофические изменения в стенках магистральных сосудов основания мозга при обрастании их опухолевой тканью.

The hemodynamic complications of the glial tumors in the fronto-temporal area

Malysheva T.A.

The features of fronto-temporal gliomas were investigated in 69 cases. We defined topographic types of neuroectodermal tumors from pointed above area and followed the ways of their predominant expantion. As well we studies interrelationship between gliomas of different malignancy grades and vascular wall layers. Obtained results together with data of instrumental investigations removal to the prevent hemodynamic complications in patients with fronto-temporal gliomas.